Semana de Combate ao Alcoolismo e Álcool: Cocaína e coração

Por conta do Dia Nacional de Combate ao Alcoolismo e Drogas, traremos uma série de artigos sobre o tema. Abordaremos agora a cocaína e suas complicações cardiológicas.

No verão de 1884, parecia que uma nova era começava na medicina: com a aplicação de cocaína dissolvida em pó na córnea de um sapo, o nascimento da anestesia local foi declarado. Na mesma década, foi lançada o xarope de coca e cola, que se tornou símbolo da cultura dos EUA no século XX. Seu uso foi publicamente defendido de forma rotineira por diversos médicos, inclusive Dr Freud. O resultado é visto até os dias atuais: em 2006 havia mais de dois milhões de usuários de cocaína nos EUA, e, em 2020, de acordo com dados do CDC americano, de 90 mil mortes por overdose, 19447 foram por overdose de cocaína.


Alterações cardíacas

A cocaína causa diversos sintomas agudos, sendo o principal a angina, que ocorre em 57% dos casos que procuram o hospital. Também são comuns palpitação, hipertensão e arritmias e podem ocorrer danos cardíacos estruturais irreversíveis, como progressão de aterosclerose, aneurisma e dissecção de aorta, endocardite, doenças valvares, infarto do miocárdio e até insuficiência cardíaca (IC). Em estudo com 94 usuários de longa data, 71% tiveram alterações na ressonância cardíaca: aumento de volume diastólico final, redução da fração de ejeção do ventrículo esquerdo (VE) e direito e 30% apresentavam realce miocárdico tardio.

Sua ação predominante é a simpaticomimética, que bloqueia a ligação de norepinefrina e dopamina na pré sinapse de terminais adrenérgicos, possibilitando acúmulo de catecolaminas no receptor pós-sináptico. Logo, há estímulo simpático associado ao aumento de catecolaminas com consequentes aumento da frequência e contratilidade cardíacas, da pressão arterial e vasoconstrição, agregação plaquetária, formação de trombos e espasmo coronário, cuja ação combinada leva a redução da oferta de oxigênio.

Essa queda na oferta associada ao aumento de demanda gera isquemia e infarto do miocárdio. A cocaína estimula a liberação do potente vasoconstritor endotelina 1, além de inibir a síntese de óxido nítrico (que promoveria vasodilatação e efeitos opostos aos descritos previamente), gerando mais desbalanço e remodelamento vascular. Estudos mostram que usuários de cocaína tem risco sete vezes maior de infarto comparado a não usuários e o estudo CHOCHPA mostrou que 6% dos casos de angina em emergência eram resultantes do uso de cocaína. Além disso também parece haver relação com aneurismas de coronária, encontrados em 30,4% vs 7,6% em não usuários.

O efeito arrítmico parece estar relacionado ao bloqueio do transporte de sódio, com prolongamento do intervalo Qt e do QRS e disfunção sistólica. Já as alterações estruturais são ocasionadas por uso prolongado da droga e resultantes da hipertensão crônica e aumento da reatividade periférica, que ocasiona aumento compensatório da massa do VE. Em uma meta análise, o uso crônico de cocaína foi associado ao aumento de peso do coração e um estudo randomizado que comparou 20 usuários crônicos com indivíduos saudáveis mostrou aumento significativo da massa ventricular esquerda (18% com p=0.01). A cocaína pode ainda estar associada a redução do volume diastólico final do VE, por dano miocárdico direto ou disfunção de microcirculação.

Uso de beta-bloqueadores

Como já citado, a manifestação cardiovascular mais frequente é a angina, com possível ocorrência de infarto agudo do miocárdio, que é o que o emergencista mais vai encontrar em seu dia a dia. O tratamento destes pacientes tem algumas particularidades, principalmente em relação ao uso de beta bloqueadores.

Apesar de seu uso ser evitado pela maioria dos emergencistas, existe surpreendentemente pouquíssima evidência neste sentido. Esse cuidados vem de um estudo pequeno, com dez pacientes, que demonstrou vasoespasmo de coronária esquerda após 15 minutos de uso de cocaína intranasal e propranolol intracoronário. Esse foi o estudo que norteou a maioria das recomendações referentes a uso de beta-bloqueadores em intoxicações agudas e não há estudos grandes randomizados sobre o tema.

Um outro estudo pequeno de 2010, com 90 pacientes com síndrome coronária aguda que tinham exame de urina positivo para cocaína, comparou uso de labetalol ou diltiazem. Ambos os grupos tiveram redução dos níveis de pressão arterial em 48h, e após esse período os pacientes do grupo labetalol tiveram melhores parâmetros hemodinâmicos, mostrando que seu uso é seguro em quem fez uso de cocaína.

Metanálise de cinco estudos publicada em 2019 não mostrou diferença em relação ao risco de infarto (risco relativo {RR} 1.08, 95% intervalo de confiança {CI} 0.61-1.91) ou mortalidade geral (RR 0.75, 95% CI, 0.46-1.24) em pacientes com angina induzida por cocaína que usaram ou não betabloqueadores. Logo, betabloqueadores não foram associados com desfechos negativos em pacientes com dor torácica por cocaína.

Um estudo observacional com 2578 pacientes com IC, 503 tinham uso de cocaína como possível causa e carvedilol foi associado com melhores desfechos cardiovasculares e menor taxa de re-admissão por IC em 30 dias (34% vs 58% dos que não fizeram uso, com p=0.02). Logo, há benefício do carvedilol em pacientes com FE menor que 40%, mesmo que sejam usuários de cocaína.


Apesar desses novos estudos e de beta-bloqueadores terem benefício claro no tratamento de pacientes com infarto e IC, a American Heart Association e a American College of Cardiology recomendam contra o uso de betabloqueadores em intoxicações agudas devido ao risco de espasmo coronário, sendo preferível os bloqueadores de canal de cálcio com propriedades cronotrópicas e inotrópicas negativas (como verapamil e diltiazem).





Autor: Luiz Fernando Fonseca Vieira
Fonte: PEBMED
Sítio Online da Publicação: PEBMED
Data: 24/02/2022
Publicação Original: https://pebmed.com.br/semana-de-combate-ao-alcoolismo-e-alcool-cocaina-e-coracao/