O Exame da Mama

O câncer de mama tem sido bastante visado pelos vários tipos de mídia e, a cada dia, o público em geral torna-se mais consciente das dramáticas dimensões deste problema. Entretanto, estar consciente implica em não somente saber da existência, mas em adquirir hábitos que reflitam na prática as informações apreendidas.

Como proceder então para prevenir ou detectar precocemente alterações potencialmente graves na mama? Este breve artigo pretende esclarecer alguns aspectos importantes relacionados ao exame clínico da mama e aos principais exames complementares.

Examinando as mamas

O auto-exame é a peça-chave. Consiste na palpação circular, metódica e sequencial de todos os quadrantes e do complexo areólo-papilar, utilizando a polpa dos dedos. O objetivo é detectar nódulos, massas, depressões, retrações e aderências.

Preferencialmente, o exame deve ser realizado entre o sétimo e o décimo dia do ciclo menstrual. Na presença de qualquer alteração, procure seu médico.

O exame clínico do médico consistirá em 4 passos: inspeção estática (o médico simplesmente observa a mama em repouso em algumas posições), inspeção dinâmica (a paciente realiza alguns movimentos enquanto o médico procura detectar visualmente alterações como nódulos ou retrações), palpação (como no auto-exame) e expressão (a mama é “ordenhada”; fluxos mamilares claros ou hemorrágicos sugerem a possibilidade de câncer e a necessidade de realizar exames adicionais).

Nem todo fluxo mamilar significa câncer – doenças benignas, como o Papiloma Intraductal, podem produzir fluxos hemorrágicos. A avaliação médica é imprescindível em todos os casos.

Exames complementares

Nos casos suspeitos ou naqueles com antecedentes pessoais/familiares de doenças graves da mama, o médico solicitará alguns exames para auxiliar no diagnóstico. Os principais são: tomografia, ultrassonografia, punção aspirativa com agulha para citologia, biópsia e mamografia.



A mamografia é de longe o exame complementar mais popular. É indicada para rastreamento e nos casos suspeitos de câncer, nas pacientes com mamas hipertróficas, para controle da mama oposta nos casos confirmados de lesões malignas, no planejamento e controle do tratamento conservador e para auxiliar a biópsia dirigida. O rastreamento mamográfico deve ser realizado nas mulheres com mais de 35 anos de idade com fatores de risco, a cada 2 anos nas mulheres entre 40-49 anos de idade e anualmente a partir dos 50 anos de idade.

Massas com bordos bem delimitados e regulares, calcificações uniformemente dispersas, grosseiras, lineares ou “em anel” sugerem alterações benignas na mamografia. Os aspectos que sugerem malignidade no exame podem ser divididos em Sinais Primários, Secundários e Indiretos. Os sinais primários consistem em massas com bordos irregulares, espiculadas, com calcificações numerosas, agrupadas e com diferentes formatos. Os principais sinais secundários são retração e espessamento da pele (pele tipo “casca de laranja”).

Cistos mamários são relativamente comuns e, caso sejam detectados, o médico pode solicitar ou realizar uma biópsia. As principais indicações para retirada de cistos mamários são: aspiração de líquido hemorrágico após punção, presença de células atípicas no exame do líquido aspirado, aspiração de mais de 50 mL de líquido, cistos que recidivam até 30 dias após a aspiração ou presença de tumoração residual no local após o esvaziamento.


Dr. Alessandro Loiola, MD

• Médico, especialista em Cirurgia Geral pela Santa Casa de Belo Horizonte.
• CRMMG 30.278
• Staff e Membro da Comissão de Ética do Hospital Nossa Senhora Aparecida, BH.
• Membro do Conselho Consultivo Editorial de E-Biomed Brazil ( www.ebiomedbrazil.com ).
• Membro do Health Advisory Board - P/S/L Resarch Group ( www.pslresearch.com ) para conteúdo médico-científico em websites.
• Membro da AMIA – American Medical Informatics Association (www.amia.org).
• Membro da SBIS – Sociedade Brasileira de Informática em Saúde
• Membro do CBTMS – Conselho Brasileiro de Telemedicina e Telessaúde ( www.cbmts.com.br )
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Autor: Dr. Alessandro Loiola, MD
Fonte: saudevidaonline
Sítio Online da Publicação: saudevidaonline
Publicação Original: http://www.saudevidaonline.com.br/ale_exame_da_mama.htm

Vitamin C may encourage blood cancer stem cells to die

Vitamin C may “tell” faulty stem cells in the bone marrow to mature and die normally, instead of multiplying to cause blood cancers. 

Certain genetic changes are known to reduce the ability of an enzyme called tet methylcytosine dioxygenase 2, or TET2, to encourage stem cells to become mature blood cells, which eventually die, in many patients with certain kinds of leukemia, say the authors. The new study found that vitamin C activated TET2 function in mice engineered to be deficient in the enzyme.
“We’re excited by the prospect that high-dose vitamin C might become a safe treatment for blood diseases caused by TET2-deficient leukemia stem cells, most likely in combination with other targeted therapies,” says corresponding study author Benjamin G. Neel, MD, PhD, professor in the Department of Medicine and director of Perlmutter Cancer Center.
Changes in the genetic code, or mutations, that reduce TET2 function are found in 10 percent of patients with acute myeloid leukemia (AML), 30 percent of those with a form of preleukemia called myelodysplastic syndrome, and in nearly 50 percent of patients with chronic myelomonocytic leukemia. Such cancers cause anemia, infection risk, and bleeding as abnormal stem cells multiply in the bone marrow until they interfere with blood cell production, with the number of cases increasing as the population ages.

Along with these diseases, new tests suggest that about 2.5 percent of all United States cancer patients—or about 42,500 new patients each year—may develop TET2 mutations, including some with lymphomas and solid tumours, say the authors.

The study results revolve around the relationship between TET2 and cytosine, one of the four nucleic acid “letters” that comprise the DNA code in genes. Every cell type has the same genes, but each gets different instructions to turn on only those needed in a given cellular context. These “epigenetic” regulatory mechanisms include DNA methylation, the attachment of a small molecule termed a methyl group to cytosine bases that shuts down the action of a gene containing them.
The back-and-forth attachment and removal of methyl groups also fine tunes gene expression in stem cells, which can mature, specialize, and multiply to become muscle, bone, nerve, or other cell types. This happens as the body first forms, but the bone marrow also keeps pools of stem cells on hand into adulthood, ready to become replacement cells as needed. In leukemia, signals that normally tell a blood stem cell to mature malfunction, leaving it to endlessly multiply and “self-renew” instead of producing normal white blood cells needed to fight infection.

The enzyme studied in this report TET2, enables a change in the molecular structure, or oxidation, of methyl groups that is needed for them to be removed from cytosines. This “demethylation” turns on genes that direct stem cells to mature, and to start a countdown toward self-destruction as part of normal turnover. This serves as an anti-cancer safety mechanism, one that is disrupted in blood cancer patients with TET2 mutations, says Dr. Neel.

To determine the effect of mutations that reduce TET2 function in abnormal stem cells, the research team genetically engineered mice such that the scientists could switch the TET2 gene on or off.
Similar to the naturally occurring effects of TET2 mutations in mice or humans, using molecular biology techniques to turn off TET2 in mice caused abnormal stem cell behaviour. Remarkably, these changes were reversed when TET2 expression was restored by a genetic trick. Previous work had shown that vitamin C could stimulate the activity of TET2 and its relatives TET1 and TET3. Because only one of the two copies of the TET2 gene in each stem cell is usually affected in TET2-mutant blood diseases, the authors hypothesized that high doses of vitamin C, which can only be given intravenously, might reverse the effects of TET2 deficiency by turning up the action of the remaining functional gene.

Indeed, they found that vitamin C did the same thing as restoring TET2 function genetically. By promoting DNA demethylation, high-dose vitamin C treatment induced stem cells to mature, and also suppressed the growth of leukemia cancer stem cells from human patients implanted in mice.


Autora: Clinlabint
Fonte: Clinlabint
Sítio Online da Publicação: Clinlabint
Data de Publicação: 10/10/2017
Publicação Original: http://www.clinlabint.com/detail/clinical-laboratory/vitamin-c-may-encourage-blood-cancer-stem-cells-to-die/