ISICEM 22: otimizando o uso de vasopressores no choque séptico

 A conferência apresentada pelo intensivista Vasilios Papaioannou trouxe insights atualizados a respeito da medicina personalizada no choque séptico.

Sabemos que o choque séptico é classificado como choque distributivo, com vasoplegia marcada. A hipotensão envolvida nesse cenário está ligada à perda do tônus vascular, disfunção miocárdica e até mesmo volume intravascular insuficiente. Um destaque especial nessa fisiopatologia é dado à produção aumentada de óxido nítrico, um potente vasodilatador endógeno, assim como pela redução na produção dos vasopressores endógenos (catecolaminas e vasopressina).

Noradrenalina: o vasopressor da primeira linha

Diante da fisiopatologia descrita acima, é de se imaginar que as drogas vasopressoras terão papel especial caso ocorra hipotensão sustentada. Além disso, restaurar precocemente a perfusão periférica desse perfil de pacientes é fundamental, interrompendo o ciclo de progressão das disfunções orgânicas. A noradrenalina, droga vasoativa bastante utilizada na prática clínica, sendo uma catecolamina, atua aumentando o tônus vascular pela ativação de receptores alfa e beta adrenérgicos.

Portanto, desde abril de 2018, quando da publicação do “1-hour Bundle” pela Surviving Sepsis Campaign, além do reforço da noradrenalina como vasopressor de primeira escolha, foi enfatizada a indicação do vasopressor precoce no cenário de hipotensão mantida ainda durante a ressuscitação volêmica inicial e dentro da primeira hora, visando PAM > 65 mmHg.

“Descatecolaminização” personalizada à beira do leito

Vamos ao mundo real. Seu paciente com choque séptico está em uso de altas doses de noradrenalina. Podemos imaginar que o efeito das catecolaminas não são dose-dependente, chegando a um ponto onde receptores (atuam de forma sigmoidal, não linear) são saturados e o platô da ação é encontrado. Portanto, o caso exposto vivencia um cenário de intensa catecolaminização, agregando efeitos adversos, sem necessariamente obter o efeito hemodinâmico desejado. Você já viu um caso assim? O que podemos fazer para promover a descatecolaminização? Vamos pedir ajuda então da vasopressina.

Qual é a dose ideal de vasopressina no choque séptico?

A vasopressina, conhecida também como hormônio antidiurético, é um vasopressor não catecolaminérgico. Produz vasoconstrição pela ativação dos receptores V1a, promovendo aumento da pressão arterial por esse mecanismo. Ao contrário de outros análogos sintéticos da vasopressina (meia-vida de 8 horas), a arginina vasopressina possui meia-vida de 5 a 20 minutos. Tal fato permite um maior controle e rápida descontinuação, caso ocorram efeitos indesejáveis.

A associação precoce da vasopressina esteve relacionada à redução da necessidade de terapia de substituição renal, assim como a progressão para falência renal (Gordon et al. 2010). Em revisão sistemática publicada em 2018, o uso combinado de vasopressina e catecolaminas, comparado ao uso isolado das catecolaminas, esteve associado a um menor risco de fibrilação atrial (McIntyre et al. 2018).

Para levar para casa sobre Vasopressina e Descatecolaminização

A vasopressina (0,03-0,06 U/min) não é inferior à noradrenalina e também não está associada a maiores taxas de efeitos adversos, como eventos isquêmicos.

Além disso, a vasopressina permitiu uma redução nas taxas de infusão de norepinefrina e facilitou o desmame da norepinefrina.

A medicina personalizada à beira do leito pode ser alcançada através da implementação de novos índices para avaliar os efeitos da vasopressina na carga arterial, como a elastância arterial dinâmica.

A vasopressina pode ser administrada precocemente em pacientes com sepse e hipotensão com baixos níveis de lactato (os pacientes com choque séptico pelo SEPSIS-3 não seriam incluídos?).

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Autor: Filipe Amado
Fonte: PEBMED
Sítio Online da Publicação: PEBMED
Data: 28/03/2022
Publicação Original: https://pebmed.com.br/isicem-22-otimizando-o-uso-de-vasopressores-no-choque-septico/