Cutucar o nariz aumenta o risco de Alzheimer, sugere estudo

Cutucar o nariz ou de puxar os pelos da região são atos, às vezes, comuns, mas que podem aumentar o risco de exposição do organismo a diferentes agentes infecciosos, como algumas bactérias. Estas ações também poderiam aumentar a probabilidade de pessoas saudáveis desenvolveram a doença de Alzheimer, dependendo de alguns fatores específicos. É a hipótese defendida por um grupo australiano de cientistas, que realizou experimentos em roedores.

Publicado na revista Scientific Reports, o estudo sobre o risco do Alzheimer, após cutucar o nariz, foi desenvolvido por pesquisadores da Universidade Griffith, na Austrália. Na pesquisa, a equipe detalha que, nos roedores, há um canal ligando o nervo olfativo ao cérebro, e que ele pode ser usado por bactérias, como a Chlamydia pneumoniae, que buscam chegar ao Sistema Nervoso Central (SNC).

Após a chegada da bactéria e o início da infecção na região, os autores afirmam que as células do cérebro respondem produzindo em excesso a proteína beta-amiloide. Esta se acumula, formando placas no cérebro e alterando a comunicação entre os neurônios, em pacientes humanos com Alzheimer. Inclusive, é considerada um dos principais marcadores da doença neurodegenerativa.

Em resumo, "os nervos que se estendem entre a cavidade nasal e o cérebro constituem vias de invasão pelas quais C. pneumoniae pode invadir rapidamente o sistema Nervoso Central e desencadear alterações genéticas e moleculares a longo prazo, que podem contribuir para o aparecimento da doença de Alzheimer", afirmam os cientistas sobre os testes com roedores.

Foto: twenty20photos/envato / Canaltech

Vale lembrar que, quando o agente infeccioso entra no corpo pelo nervo olfativo, ele consegue contornar a barreira hematoencefálica, que é a principal barreira entre o corpo e o cérebro. É um atalho pelo corpo, o que limita as defesas naturais do sistema imunológico.
Como cutucar o nariz aumenta o risco de Alzheimer em humanos?

"Somos os primeiros a demonstrar que a Chlamydia pneumoniae pode subir diretamente pelo nariz e entrar no cérebro, onde pode desencadear patologias que se parecem com a doença de Alzheimer", explica James A. St John, professor da universidade e um dos autores do estudo, em comunicado. "Vimos isso acontecer em um modelo de camundongo, e a evidência também é potencialmente assustadora para humanos", acrescenta.

No entanto, esta é apenas uma hipótese para humanos, ou seja, precisa ser confirmada, através de testes. "Precisamos fazer esse estudo em humanos e confirmar se o mesmo caminho funciona. É uma pesquisa proposta por muitas pessoas, mas ainda não concluída. O que sabemos é que essas mesmas bactérias estão presentes em humanos, mas não descobrimos como elas chegam lá", conta.

Enquanto a questão não está clara para os humanos, os pesquisadores recomendam que as pessoas devem deixar de cutucar o nariz e de remover os pelos da região, puxando-os. Afinal, "se você danificar o revestimento do nariz, pode aumentar o número de bactérias que podem entrar no seu cérebro", completa o cientista John.

Fonte: Scientific Reports e Universidade Griffith






Autor: Fidel Forato
Fonte: terra
Sítio Online da Publicação: terra
Data: 01/11/2022
Publicação Original: https://www.terra.com.br/byte/ciencia/cutucar-o-nariz-aumenta-o-risco-de-alzheimer-sugere-estudo,08538cb5e2287184443255e39daf7c2cz8ajkink.html

Alzheimer: mirtazapina é eficaz no tratamento de comportamentos agitados?

 A agitação possui alta prevalência em pacientes com demências com impacto importante nas relações familiares e qualidade de vida. As abordagens de primeira linha no tratamento da agitação nessa população envolvem estratégias não farmacológicas. Os tratamentos farmacológicos, por sua vez, são utilizados como segunda linha pela evidência de tamanho de efeito pequeno (ou até ausência de eficácia de determinadas classes de drogas), além de problemas importantes relacionados a efeitos adversos.

Os antipsicóticos são emblemáticos nesse quesito, pois apesar de uso disseminado na prática clínica, associam-se a risco aumentado de eventos cerebrovasculares e mortalidade nessa população. Mesmo sendo alternativa de segunda linha, o tratamento farmacológico é necessário em proporção relevante dos casos, como por exemplo, quando há heteroagressividade importante ou sintomas psicóticos associados. Dessa forma, o estudo aprofundado dessas estratégias é essencial para guiar a prática e determinar alternativas com melhor perfil de eficácia e segurança. Publicado em 2021, o SYMBAD objetiva avaliar a efetividade da mirtazapina em comparação ao placebo no tratamento da agitação em pacientes com doença de Alzheimer.

Metodologia e população

Trata-se de um ensaio clínico randomizado (n=102 em cada grupo), duplo cego, com recrutamento em múltiplos centros no Reino Unido e acompanhamento de doze semanas. Foram incluídos pacientes refratários a medidas não farmacológicas, com diagnóstico de doença de Alzheimer provável ou possível pelos critérios da National Institute of Neurological and Communicative Diseases and Stroke—Alzheimer’s Disease and Related Disorders Association e aqueles com pontuação de 45 ou mais no Cohen­Mansfield Agitation Inventory (CMAI). Foram excluídos aqueles já em uso de antipsicóticos ou antidepressivos, com condições clínicas graves, que não possuíam família ou cuidador ou com contraindicações absolutas de uso do fármaco. A dose alvo de mirtazapina foi de 45 mg com possibilidade de aumento (de 15 em 15 mg) a cada duas semanas. O desfecho primário envolveu avaliar a redução da agitação em doze semanas de tratamento através da pontuação do CMAI na comparação da mirtazapina com placebo.

O estudo foi planejado para realizar também a comparação do placebo e mirtazapina com a carbamazepina, porém por conta de problemas de recrutamento o braço da carbamazepina foi interrompido com 40 pacientes após análise de dados de tolerância e eficácia. Os dados referentes ao grupo da carbamazepina serão publicados separadamente segundo os autores.

Resultados e limitações

Em ambos os grupos ocorreu diminuição de dez pontos da pontuação média da CMAI em seis semanas, mantendo-se relativamente estável até doze semanas. Assim como o desfecho primário, a maior parte dos desfechos secundários não demonstrou benefício da mirtazapina com relação ao placebo.

Apesar do número total de efeitos adversos classificados como graves terem sido semelhantes entres os grupos, a mortalidade foi maior no grupo em uso da mirtazapina (sete mortes em comparação com uma morte no grupo placebo). Não há poder estatístico suficiente para atribuir o excesso de mortalidade à mirtazapina em vigência do acaso, porém trata-se de alerta importante.

Dentre as limitações, pode-se destacar o desbalanceamento na proporção de pacientes homens e mulheres entre os dois grupos, porém análises ajustadas não demonstraram diferenças nos resultados. Os autores destacam que a pouca representatividade de pacientes tratados na atenção primária pode impor certos limites na generalização dos resultados. Além disso, mesmo utilizando critérios amplos para o diagnóstico de doença de Alzheimer o resultado não é generalizável para outras etiologias de demência.

PEBMED e HA: O uso da inteligência artificial no diagnóstico de Alzheimer [podcast]

Mensagem prática

A mirtazapina não demonstrou benefício no tratamento da agitação em pacientes com doença de Alzheimer.

 O estudo demonstrou risco potencial de aumento da mortalidade no grupo da mirtazapina.

Autor(a):

Victor Grandi Bianco

Graduação em medicina pela UFRJ ⦁ Residência médica em psiquiatria pelo IPUB/UFRJ ⦁ Mestrando em Saúde Pública pelo Imperial College London.

Autor: Victor Grandi Bianco
Fonte: pebmed
Sítio Online da Publicação: pebmed
Data: 26/05/2022
Publicação Original: https://pebmed.com.br/alzheimer-mirtazapina-e-eficaz-no-tratamento-de-comportamentos-agitados/

Pesquisa identifica porque inflamações sistêmicas aumentam o risco para Doença de Alzheimer

Um grupo de pesquisadores da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) acaba de ter um artigo aceito para publicação em no prestigioso periódico internacional Brain, Behavior and Immunity. No artigo, descrevem como a sepse – uma resposta inflamatória sistêmica, com alta mortalidade – pode impactar no desenvolvimento de memória (ou déficit cognitivo) associado à doença de Alzheimer.

A equipe, liderada por Claudia Figueiredo, da Faculdade de Farmácia da UFRJ, procurou compreender desfechos tardios da sepse, avaliando se animais que sobrevivem a quadros infecciosos graves teriam maior susceptibilidade ao desenvolvimento de déficit cognitivo associado à doença de Alzheimer.

Os resultados, segundo Claudia, mostram que inflamações sistêmicas, como por exemplo as que ocorrem nas infecções bacterianas ou na Covid-19, podem ativar o treinamento imunológico, aumentando o risco para desenvolvimento de prejuízo de memória e alterações neuropatológicas semelhantes as que ocorrem na doença de Alzheimer.

"A memória imunológica é um importante traço evolutivo que promove a adaptação do organismo frente a reexposição a diferentes insultos. Entretanto, este treinamento por estar associado com maior risco para o desenvolvimento de doenças neurodegenerativas", explica Claudia. Os autores identificaram, pela primeira vez, que uma inflamação sistêmica grave, induzida pela sepse, condiciona as células de defesa do cérebro a reagir de maneira exagerada a um pequeno acúmulo de proteínas relacionadas com a doença de Alzheimer. Este mecanismo é o treinamento imunológico ou memória imune inata.

Claudia Figueiredo: grupo de pesquisa liderado por ela teve artigo publicado no periódico Brain, Behavior and Immunity (Foto: Divulgação)


O estudo foi desenvolvido em camundongos de laboratório. Os sobreviventes à sepse foram submetidos a um modelo brando de doença de Alzheimer após recuperação do quadro infeccioso. O modelo consiste em uma injeção no cérebro de camundongos de baixas concentrações uma substância associada à origem da doença de Alzheimer em seres humanos. A substância consiste em pequenos fragmentos (oligômeros) da proteína beta-amiloide, os quais são precursores dos danos celulares em áreas do cérebro relacionadas a formação de memória.

"Nossos achados abrem novos caminhos para o desenvolvimento de estratégias capazes de prevenir e/ou diminuir o risco para o desenvolvimento de doenças neurodegeneraticas", ressalta Claudia. "Este estudo enfatiza a importância de um acompanhamento neuropsicologico prospectivo dos pacientes acometidos por doencas inflamatórios graves, como a sepse e a covid-19", acrescenta.

O trabalho é fruto da dissertação de mestrado da aluna Virginia L. De Sousa, do Programa de Pós-graduação em Ciências Farmacêuticas, e o estudo foi realizado por pesquisadores de Núcleo de Neurociências da Faculdade de Farmácia da UFRJ com a colaboração de pesquisadores dos institutos de Biofísica Carlos Chagas Filho e Bioquímica Médica Leopoldo de Meis, da mesma universidade, e recebeu auxílios da FAPERJ para a sua realização. Para a surpresa dos pesquisadores, camundongos sobreviventes à sepse e que receberam doses não tóxicas de oligômeros de beta-amiloide no cérebro apresentaram maior susceptibilidade ao déficit cognitivo quando comparados com animais que não foram submetidos a sepse.

O artigo já está disponível online (In press, journal pre-proof) e pode ser consultado em https://bit.ly/3ahemqC.



Células da imunidade inata do cérebro, denominada microglia (vermelho), atacam proteínas sinápticas
(verde) no sistema nervoso central de animais submetidos à um modelo de sepse grave (CLP)



Autor: Claudia Jurberg
Fonte: FAPERJ
Sítio Online da Publicação: FAPERJ
Data: 06/05/2021
Publicação Original: http://www.faperj.br/?id=4213.2.0

Pesquisa com fármaco abre novo caminho no tratamento do Alzheimer

Pesquisadores descobriram que um composto sintético que favorece a produção de proteínas no cérebro é capaz de reativar neurônios e impedir a perda de memória em camundongos com a doença de Alzheimer

Por Paula Guatimosim, FAPERJ

Fotomontagens representativas do hipocampo dorsal de camundongos transgênicos APP/PS1 tratados com salina (controle, imagem à esquerda) ou com ISRIB (Imagem à direita) após imunomarcação para visualização de depósitos amilóides (verde)


Pesquisadores da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) e da Universidade de Nova York (EUA) descobriram que um composto sintético que favorece a produção de proteínas no cérebro (processo conhecido como síntese proteica) é capaz de reativar neurônios e impedir a perda de memória em camundongos com a doença de Alzheimer.

O artigo (https://stke.sciencemag.org/content/14/668/eabc5429), publicado dia 2 de fevereiro na revista científica Science Signaling, aponta para um caminho promissor para melhora do funcionamento cerebral e restauração da memória em animais usados como modelos da doença de Alzheimer. A pesquisa inicia a busca por compostos que atuem no controle da síntese proteica cerebral que possam ser utilizados em pacientes com Alzheimer sem efeitos colaterais importantes.

Doença progressiva, o Alzheimer se caracteriza pelo declínio lento e progressivo das funções cognitivas, ou seja, memória, atenção, linguagem e orientação. Embora sua causas ainda não sejam totalmente conhecidas, há fortes indícios de que defeitos na comunicação entre os neurônios, as chamadas sinapses, levam à perda de memórias nos pacientes. A doença geralmente acomete pessoas idosas, sendo responsável por 60% a 80% dos casos de demência. No Brasil, dados do Ministério da Saúde indicam que a doença afeta cerca de 30% da população com mais de 85 anos. As estimativas são de que o Alzheimer atinja 1,2 milhão de brasileiros atualmente, e a previsão é de que em 2050 esse número aumente para 4 a 5 milhões de doentes.

Apesar dos avanços da ciência, até hoje não existe tratamento eficaz para a doença de Alzheimer. Coordenador da pesquisa, que teve início em 2016, o pesquisador Sergio T. Ferreira, professor nos Institutos de Biofísica e de Bioquímica Médica da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), lembra que existem dois tipos de drogas utilizadas na doença. No entanto, elas não são eficazes em todos os pacientes e se limitam, em alguns casos, a retardar por um período relativamente curto (um ano, no máximo) a evolução do Alzheimer, cuja piora é inevitável. “O último medicamento aprovado para o tratamento do Alzheimer foi em 2003, ou seja, há 18 anos, diante de uma doença que cada vez está mais presente em nossa população”, diz Ferreira, doutor em Biofísica. Em todo o mundo, estima-se que 45 milhões de pessoas sofram algum tipo de demência, e, com o envelhecimento da população, a previsão é de que a cada 20 anos este número dobre.

“Esse trabalho é importante porque visa uma nova forma, um novo ponto de vista ainda não explorado e bastante promissor para tratar a doença de Alzheimer”, explica Mauricio Martins Oliveira, primeiro autor do artigo publicado no periódico Science Signaling. Segundo ele, há alguns anos a ciência trabalha com o fato de que a doença provoca prejuízo na produção de proteínas no cérebro, o que é fundamental na formação da memória de longo prazo. “O principal diferencial da pesquisa é focar num mecanismo celular novo, que ainda não foi testado como terapêutica. Restaurar a memória estimulando a síntese de proteínas é um fato novo e promissor”, ressalta Oliveira, que já contou com apoio do programa Pós-Doutorado Nota Dez, da FAPERJ, para desenvolver suas pesquisas.

“A síntese de proteínas no cérebro é essencial para o funcionamento dos neurônios, especialmente para a consolidação das memórias. Já foi comprovado que os cérebros de pacientes acometidos pela doença apresentam sinais claros de que a síntese de proteínas está prejudicada. Nosso trabalho abre uma nova perspectiva para as pesquisas nessa área porque mostra, pela primeira vez, como a conexão entre a doença e a síntese de proteínas no cérebro afeta a memória, que pode ser restaurada com o uso de fármacos”, completa Sergio Ferreira, que, desde 1990, conta com o apoio da FAPERJ para desenvolver suas pesquisas. Atualmente, ele recebe bolsa do programa Cientista do Nosso Estado (CNE), além de coordenar grupos comtemplados na chamada Apoio a Projetos Temáticos e na Ação Emergencial Covid-19/Sars-Cov. O pesquisador conta que a pesquisa teve início com o projeto de doutorado de Maurício Oliveira, no Programa de Pós-Graduação de Química Biológica da UFRJ. Segundo ele, já no final do curso, surgiu a oportunidade de colaboração com o grupo do pesquisador Eric Klann, diretor do Center for Neural Science, da Universidade de Nova York (NYU), onde Maurício cursa Pós-Doutorado.

No estudo, os cientistas brasileiros e norte-americanos utilizaram o medicamento ISRIB, um composto sintético capaz de estimular a síntese de proteínas. O fármaco atua no início do processo de produção de novas proteínas a partir da leitura do código genético, estimulando a síntese de proteínas nas células. Alguns estudos anteriores já haviam mostrado sua capacidade de estimular a memória em animais jovens e idosos saudáveis. Os pesquisadores começaram a testar se o ISRIB poderia restaurar a plasticidade sináptica e a memória em duas linhagens diferentes de camundongos que apresentam alterações cerebrais e sintomas de perda de memória característicos da doença de Alzheimer. Ao realizarem uma série de testes nesses animais, os cientistas concluíram que o ISRIB pode, de fato, restaurar a síntese proteica no hipocampo, fortalecer as conexões entre os neurônios e a memória. Em conjunto, esses resultados indicam que a normalização da síntese de proteínas com o uso do composto ISRIB restaura processos cognitivos prejudicados pela doença de Alzheimer.

Bolsista de Produtividade em Pesquisa do Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq) Nível 1A, Ferreira diz que a próxima etapa da pesquisa será avaliar se outros compostos já aprovados para uso humano podem ter ação similar à molécula ISRIB. Ele espera poder continuar contando com o apoio das agências de fomento, “retomado depois de cinco anos muito difíceis”, segundo ele. De acordo com o pesquisador, estudar drogas de reposicionamento é importante para acelerar a translação, ou seja, o processo de passagem da bancada do laboratório para os testes clínicos. “Até mesmo porque a maioria das drogas testadas em laboratório, seja in vitro ou in vivo, não chegam aos ensaios clínicos (em humanos) devido a sua toxidade, principalmente com o uso continuado. Por isso, drogas já aprovadas para outras doenças aceleram os resultados, pois já passaram pelos ensaios clínicos”, esclarece o biofísico.


Oliveira diz que o próximo passo da pesquisa é investigar se, com atuação precoce, antes da doença se estabelecer, é possível prevenir a formação e progressão do Alzheimer (Foto: NYU)


Maurício Oliveira acredita que essa terapêutica poderá ser agregada a outros tratamentos que já estão em curso, ou sendo testados, pois eles poderão ter efeitos sinérgicos. Sua pesquisa agora buscará descobrir se com a atuação precoce, antes da doença se estabelecer, é possível prevenir a formação e a progressão do Alzheimer. Além disso, ele chama a atenção para o fato de o ISRIB ter “defeitos” que o impedem de ser um bom candidato para tratamento em humanos. “Mas a via pela qual ele atua é tão interessante que várias indústrias farmacêuticas já estão investindo em desenvolvimento de drogas mais eficientes e que possam ser usadas em ensaios clínicos”, informa o pesquisador.

A pesquisa conta com financiamento do CNPq, FAPERJ, Instituto Nacional de Neurociência Translacional (INNT/Brasil), pela Alzheimer’s Association (EUA), e pelo National Institutes of Health (EUA). Além de Maurício e Sergio, o estudo contou com a colaboração de Mychael Lourenço, professor do Instituto de Bioquímica Médica da UFRJ, Fernanda G. De Felice, professora do Instituto de Bioquímica Médica da UFRJ e da Queen’s University, do Canadá, ambos também apoiados pela FAPERJ, e de pesquisadores da Wake Forest School of Medicine , dos EUA e Fundación Ciencia & Vida, do Chile.

in EcoDebate, ISSN 2446-9394, 17/03/2021





Autor: EcoDebate
Fonte: EcoDebate
Sítio Online da Publicação: EcoDebate
Data: 17/03/2021
Publicação Original: https://www.ecodebate.com.br/2021/03/17/pesquisa-com-farmaco-abre-novo-caminho-no-tratamento-do-alzheimer/

Pesquisa inédita com fármaco abre novo caminho no tratamento do Alzheimer

Fotomontagens representativas do hipocampo dorsal de camundongos transgênicos APP/PS1 tratados com salina (controle, imagem à esquerda) ou com ISRIB (Imagem à direita) após imunomarcação para visualização de depósitos amilóides (verde) Pesquisadores da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) e da Universidade de Nova York (EUA) descobriram que um composto sintético que favorece a produção de proteínas no cérebro (processo conhecido como síntese proteica) é capaz de reativar neurônios e impedir a perda de memória em camundongos com a doença de Alzheimer. O artigo (https://stke.sciencemag.org/content/14/668/eabc5429), publicado dia 2 de fevereiro na revista científica Science Signaling, aponta para um caminho promissor para melhora do funcionamento cerebral e restauração da memória em animais usados como modelos da doença de Alzheimer. A pesquisa inicia a busca por compostos que atuem no controle da síntese proteica cerebral que possam ser utilizados em pacientes com Alzheimer sem efeitos colaterais importantes. Doença progressiva, o Alzheimer se caracteriza pelo declínio lento e progressivo das funções cognitivas, ou seja, memória, atenção, linguagem e orientação. Embora sua causas ainda não sejam totalmente conhecidas, há fortes indícios de que defeitos na comunicação entre os neurônios, as chamadas sinapses, levam à perda de memórias nos pacientes. A doença geralmente acomete pessoas idosas, sendo responsável por 60% a 80% dos casos de demência. No Brasil, dados do Ministério da Saúde indicam que a doença afeta cerca de 30% da população com mais de 85 anos. As estimativas são de que o Alzheimer atinja 1,2 milhão de brasileiros atualmente, e a previsão é de que em 2050 esse número aumente para 4 a 5 milhões de doentes. Ferreira explica que a síntese de proteínas no cérebro é essencial para o funcionamento dos neurônios e consolidação das memórias Apesar dos avanços da ciência, até hoje não existe tratamento eficaz para a doença de Alzheimer. Coordenador da pesquisa, que teve início em 2016, o pesquisador Sergio T. Ferreira, professor nos Institutos de Biofísica e de Bioquímica Médica da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), lembra que existem dois tipos de drogas utilizadas na doença. No entanto, elas não são eficazes em todos os pacientes e se limitam, em alguns casos, a retardar por um período relativamente curto (um ano, no máximo) a evolução do Alzheimer, cuja piora é inevitável. “O último medicamento aprovado para o tratamento do Alzheimer foi em 2003, ou seja, há 18 anos, diante de uma doença que cada vez está mais presente em nossa população”, diz Ferreira, doutor em Biofísica. Em todo o mundo, estima-se que 45 milhões de pessoas sofram algum tipo de demência, e, com o envelhecimento da população, a previsão é de que a cada 20 anos este número dobre. “Esse trabalho é importante porque visa uma nova forma, um novo ponto de vista ainda não explorado e bastante promissor para tratar a doença de Alzheimer”, explica Mauricio Martins Oliveira, primeiro autor do artigo publicado no periódico Science Signaling. Segundo ele, há alguns anos a ciência trabalha com o fato de que a doença provoca prejuízo na produção de proteínas no cérebro, o que é fundamental na formação da memória de longo prazo. “O principal diferencial da pesquisa é focar num mecanismo celular novo, que ainda não foi testado como terapêutica. Restaurar a memória estimulando a síntese de proteínas é um fato novo e promissor”, ressalta Oliveira, que já contou com apoio do programa Pós-Doutorado Nota Dez, da FAPERJ, para desenvolver suas pesquisas. “A síntese de proteínas no cérebro é essencial para o funcionamento dos neurônios, especialmente para a consolidação das memórias. Já foi comprovado que os cérebros de pacientes acometidos pela doença apresentam sinais claros de que a síntese de proteínas está prejudicada. Nosso trabalho abre uma nova perspectiva para as pesquisas nessa área porque mostra, pela primeira vez, como a conexão entre a doença e a síntese de proteínas no cérebro afeta a memória, que pode ser restaurada com o uso de fármacos”, completa Sergio Ferreira, que, desde 1990, conta com o apoio da FAPERJ para desenvolver suas pesquisas. Atualmente, ele recebe bolsa do programa Cientista do Nosso Estado (CNE), além de coordenar grupos comtemplados na chamada Apoio a Projetos Temáticos e na Ação Emergencial Covid-19/Sars-Cov. O pesquisador conta que a pesquisa teve início com o projeto de doutorado de Maurício Oliveira, no Programa de Pós-Graduação de Química Biológica da UFRJ. Segundo ele, já no final do curso, surgiu a oportunidade de colaboração com o grupo do pesquisador Eric Klann, diretor do Center for Neural Science, da Universidade de Nova York (NYU), onde Maurício cursa Pós-Doutorado. No estudo, os cientistas brasileiros e norte-americanos utilizaram o medicamento ISRIB, um composto sintético capaz de estimular a síntese de proteínas. O fármaco atua no início do processo de produção de novas proteínas a partir da leitura do código genético, estimulando a síntese de proteínas nas células. Alguns estudos anteriores já haviam mostrado sua capacidade de estimular a memória em animais jovens e idosos saudáveis. Os pesquisadores começaram a testar se o ISRIB poderia restaurar a plasticidade sináptica e a memória em duas linhagens diferentes de camundongos que apresentam alterações cerebrais e sintomas de perda de memória característicos da doença de Alzheimer. Ao realizarem uma série de testes nesses animais, os cientistas concluíram que o ISRIB pode, de fato, restaurar a síntese proteica no hipocampo, fortalecer as conexões entre os neurônios e a memória. Em conjunto, esses resultados indicam que a normalização da síntese de proteínas com o uso do composto ISRIB restaura processos cognitivos prejudicados pela doença de Alzheimer. Bolsista de Produtividade em Pesquisa do Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq) Nível 1A, Ferreira diz que a próxima etapa da pesquisa será avaliar se outros compostos já aprovados para uso humano podem ter ação similar à molécula ISRIB. Ele espera poder continuar contando com o apoio das agências de fomento, “retomado depois de cinco anos muito difíceis”, segundo ele. De acordo com o pesquisador, estudar drogas de reposicionamento é importante para acelerar a translação, ou seja, o processo de passagem da bancada do laboratório para os testes clínicos. “Até mesmo porque a maioria das drogas testadas em laboratório, seja in vitro ou in vivo, não chegam aos ensaios clínicos (em humanos) devido a sua toxidade, principalmente com o uso continuado. Por isso, drogas já aprovadas para outras doenças aceleram os resultados, pois já passaram pelos ensaios clínicos”, esclarece o biofísico. Oliveira diz que o próximo passo da pesquisa é investigar se, com atuação precoce, antes da doença se estabelecer, é possível prevenir a formação e progressão do Alzheimer (Foto: NYU) Maurício Oliveira acredita que essa terapêutica poderá ser agregada a outros tratamentos que já estão em curso, ou sendo testados, pois eles poderão ter efeitos sinérgicos. Sua pesquisa agora buscará descobrir se com a atuação precoce, antes da doença se estabelecer, é possível prevenir a formação e a progressão do Alzheimer. Além disso, ele chama a atenção para o fato de o ISRIB ter “defeitos” que o impedem de ser um bom candidato para tratamento em humanos. “Mas a via pela qual ele atua é tão interessante que várias indústrias farmacêuticas já estão investindo em desenvolvimento de drogas mais eficientes e que possam ser usadas em ensaios clínicos”, informa o pesquisador. A pesquisa conta com financiamento do CNPq, FAPERJ, Instituto Nacional de Neurociência Translacional (INNT/Brasil), pela Alzheimer’s Association (EUA), e pelo National Institutes of Health (EUA). Além de Maurício e Sergio, o estudo contou com a colaboração de Mychael Lourenço, professor do Instituto de Bioquímica Médica da UFRJ, Fernanda G. De Felice, professora do Instituto de Bioquímica Médica da UFRJ e da Queen’s University, do Canadá, ambos também apoiados pela FAPERJ, e de pesquisadores da Wake Forest School of Medicine , dos EUA e Fundación Ciencia & Vida, do Chile. Autor: Paula Guatimosim Fonte: FAPERJ Sítio Online da Publicação: FAPERJ Data: 05/02/21 Publicação Original: http://www.faperj.br/?id=4159.2.0

Novas perspectivas contra o Alzheimer

A Doença de Alzheimer caracterizada pela perda de funções cognitivas, tais como a memória, orientação, atenção e linguagem, causada pela morte de grande número de células cerebrais, apresenta elevada incidência em pessoas idosas. Apesar de não haver cura para essa enfermidade, alguns tratamentos têm apresentado bons resultados, principalmente quando seu diagnóstico é realizado precocemente, possibilitando o retardo do seu avanço e aumento do controle sobre os sintomas, o que garante melhor qualidade de vida ao paciente e à família.
Uma pesquisa realizada pela equipe do Case Western Reserve da University School of Medicine (Ohio - EUA), que, ao estudar as células, tanto de pacientes, quanto de ratos acometidos pela enfermidade, identificou a via metabólica dessa doença. Eles descobriram que a via Drp1-HK1-NLRP3 tem um papel importante na alteração das funções normais das células cerebrais, responsáveis pela produção da substância branca da bainha de mielina. Essa via é formada pela Drp1 (dynamin related protein 1), que age como uma ATPase reguladora da fissão mitocondrial, pela enzima HK1, uma hexoquinase, e pela proteína NLRP3 (NLR Family Pyrin Domain Containing 3).

Em entrevista ao portal Genetic Engeneering & Biotechnology News, publicada no mês de dezembro (7), a pesquisadora PhD, líder do estudo e professora do departamento de fisiologia e biofísica da Escola de Medicina, Xin Qi, comentou que a via descoberta é acessível para detecção e potencial tratamento, antes de muitos dos danos da doença e bem antes do aparecimento dos sintomas clínicos.

Os resultados da pesquisa, publicados na edição digital de dezembro (4) da revista Science Advances, mostraram que, tanto nos pacientes, quanto nos ratos usados na pesquisa, ambos acometidos pela doença, a maturação dos oligodendrócitos (OL - células formadoras da bainha de mielina dos neurônios), mostrou uma dependência em relação à proteína NLRP3 e um dano inflamatório associado à Gasdermin D (GSDMD – proteína da família das gasderminas, substrato da enzima caspase e efetor essencial da piroptose). Juntamente com esse quadro, houve a desmielização e a degeneração axonal. Piroptose é um tipo de morte celular programada caspase-dependente que se diferencia em vários aspectos da apoptose, dependendo da ativação da caspase-1 ou caspase-11, refere-se a um tipo de morte celular inflamatória.

De acordo com o co-autor da pesquisa e presidente de neuropsiquiatria no School of Medicine e diretor do Harrington Discovery Institute Neurotherapeutics Center at University Hospitals, Andrew A. Pieper, o déficit cognitivo na doença de Alzheimer ocorre devido aos danos causados aos oligodendrócitos e às células gliais formadoras de mielina no sistema nervoso central, porém o processo que determina a degradação da mielina e a perda de substância branca, que acontecem pela morte dos OL, é ainda desconhecido.

Para compreenderem melhor o papel da Drp1-HK1-NLRP3, os pesquisadores utilizaram modelos de ratos geneticamente modificados (GM) para expressarem a AD e amostras de tecido cerebral post-mortem de pacientes acometidos por essa patologia. A equipe descobriu que, ao se bloquear a expressão de Drp1 nos animais houve uma correção no defeito relacionado à energia em oligodendrócitos associados à hiperexpressão dessa proteína.

Segundo comentou Pieper, na mesma entrevista ao Genetic Engeneering & Biotechnology News, a metodologia também reduziu a ativação da inflamação de OL, diminuiu o dano ao tecido nesses locais do cérebro e melhorou o desempenho cognitivo. O pesquisador disse também que os resultados obtidos na pesquisa revelaram um eixo de sinalização Drp1-HK1-NLRP3 em oligonucleotídeos maduros que provoca estresse metabólico nessas células, desencadeando inflamação e lesão, culminando na desmielinização, degeneração da substância branca e comprometimento cognitivo em animais modelo para a doença.



A partir desses resultados, a professora Qi comentou que foi possível demonstrar que o direcionamento da via Drp1-HK1-NLRP3 e a redução da expressão da proteína Drp1, poderiam ajudar a reduzir a cascata de funções cerebrais anormais associadas à progressão da doença de Alzheimer e que se for possível manipular esses processos no estágio inicial da doença, talvez seja possível fazê-lo no estágio avançado, reduzindo ou atrasando os danos ou deficiências.


27/12/2020
Arlei Maturano - Equipe Biotec AHG




Autor: Arlei Maturano - Equipe Biotec AHG
Fonte: Equipe Biotec AHG
Sítio Online da Publicação: AHG
Data: 27/12/20
Publicação Original: http://www.biotec-ahg.com.br/index.php/pt/acervo-de-materias/saude/889-novas-perspectivas-contra-o-alzheimer

Alzheimer: conheça os sintomas e estágios da doença

Alzheimer: conheça os sintomas e estágios da doença

Alzheimer afeta 11,5% da população brasileira – Segundo dados da Sociedade Brasileira de Geriatria e Gerontologia, 55 mil novos casos de demência são registrados anualmente, a maioria decorrentes do mal de Alzheimer

Por Camila Borba

O Alzheimer é uma doença neurodegenerativa que afeta milhões de pessoas no mundo, ela ainda não possui uma cura, mas diversas pesquisas apontam que se a doença for diagnosticada cedo, é possível diminuir os impactos de seus sintomas. Isso quer dizer que, se detectado precocemente, os sinais da doenças podem ser tratados com intervenções terapêuticas, proporcionando melhor qualidade de vida ao paciente. Segundo dados do Governo do Brasil, a doença afeta 11,5% da população idosa do país.

Atualmente, 1,4 milhões de brasileiros vivem com demência, com o envelhecimento acelerado da população mundial, estima-se que até 2050 esse número aumente para mais de seis milhões, diz a Organização Mundial da Saúde (OMS). “Com o envelhecimento acelerado, o crescimento de casos de demência tem se tornado um dos principais desafios de saúde na atualidade”, comenta Dr. Aier Adriano Costa, coordenador da equipe médica do Docway.

O Alzheimer provoca a degeneração das células no cérebro, causando demência e provocando diversos sintomas, como perda de memória, dificuldade de raciocínio e fala, dificuldade de reconhecer objetos e suas funções, dificuldade de reconhecer familiares, além de interferir no comportamento e na personalidade da pessoa.
Sintomas e estágios da doença

A doença é complicada de ser diagnosticada, pois seus sintomas são muito parecidos com o processo natural de envelhecimento. Além disso, ele também podem ser confundidos com sintomas de outras enfermidades menos graves. Atentar-se para os primeiros sinais com atenção é muito importante:

· Perda de memória recente. É muito comum que as pessoas que estejam no processo inicial do desenvolvimento do Alzheimer se lembrem de fatos antigos mas percam a memória sobre fatos recentes;

· Perda de capacidade de concentração nas atividades cotidianas, que antes eram executadas com facilidade e sem problemas;

· Repetição de afirmações e perguntas. A pessoa acaba por não perceber que já fez a mesma pergunta anteriormente;

· Dificuldades de expressar e de compreender linguagens;

· Sentir uma desorientação espacial, se perder em locais já conhecidos;

· Enfrentar uma certa dificuldade em encontrar as palavras certas para identificar objetos, expressar pensamentos ou participar de conversas;

· Esquecimento dos nomes dos membros da família, amigos e objetivos do cotidiano.

Costa alerta que além dos sintomas iniciais, existem também uma mudança aparente na personalidade e comportamento da pessoas. “As alterações cerebrais que ocorrem durante a doença de Alzheimer podem afetar a maneira como a pessoa age e sente. Nesse caso, é preciso ficar de olho se houve outras mudanças como depressão; apatia; retraimento social; mudanças repentinas e seguidas de humor; mudanças nos hábitos de sono; aumento na desconfiança de humor; aumento na irritabilidade e na agressividade, além de delírios”, enfatiza.

O Alzheimer costuma evoluir para vários estágios de forma lenta e grave, não há nada que possa ser feito para retardar ou barrar o avanço da doença. Após o diagnóstico, os portadores da doença têm uma sobrevida média que oscila entre 8 e 10 anos. O quadro clínico é dividido em quatros estágios:

· Estágio 1 (forma inicial): alterações na memória, na personalidade e nas habilidades visuais e espaciais.

· Estágio 2 (forma moderada): dificuldade para falar, realizar tarefas simples e coordenar movimentos. Agitação e insônia.

· Estágio 3 (forma grave): resistência à execução de tarefas diárias. Incontinência urinária e fecal. Dificuldade para comer. Deficiência motora progressiva.

· Estágio 4 (terminal): restrição ao leito. Mutismo. Dor à deglutição. Infecções intercorrentes.
Hábitos Saudáveis

A OMS destaca que a atividade física também está associada à saúde cerebral. Estudos apontam que pessoas com vida mais ativa tem menor risco de desenvolver demências. A recomendação é que adultos de 65 anos pratiquem no mínimo 150 minutos de atividades aeróbicas de intensidade moderada por semana. “Os idosos não devem deixar de ser estimulados. Estudar, ler e pensar são formas de manter a mente ativa, além uma alimentação saudável e regrada”, finaliza Costa.


in EcoDebate, ISSN 2446-9394, 11/11/2020




Autor: EcoDebateFonte: EcoDebate
Sítio Online da Publicação: EcoDebate
Data: 11/11/20
Publicação Original: https://www.ecodebate.com.br/2020/11/11/alzheimer-conheca-os-sintomas-e-estagios-da-doenca/

Dia Mundial do Alzheimer alertou para impacto da doença

O dia 21 setembro reforçou a importância da prevenção, do diagnóstico precoce e do cuidado com o paciente da Doença de Alzheimer

Por Cecília Arra

O dia 21 de setembro marcou o Dia Mundial da Doença de Alzheimer, que visa aumentar a conscientização sobre a demência e diminuir o estigma associado a essa condição. Alzheimer é uma doença neurodegenerativa que provoca a diminuição das funções cognitivas e se agrava ao longo do tempo – a progressão da doença acarreta problemas como esquecimento de fatos mais antigos, desorientação no espaço e irritabilidade.

No mundo, estima-se que 50 milhões de pessoas sofram de demência. Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), a DA é responsável por 60% a 70% dos casos de demência1, representando perda de qualidade de vida para os pacientes e familiares. No Brasil, a expectativa é de que o cenário se torne ainda mais dramático, uma vez que, em 2060, o percentual da população com 65 anos ou mais ultrapassará os 58 milhões, segundo relatório do IBGE2. O número de pacientes diagnosticados com Alzheimer deve crescer em proporção semelhante.

O preconceito pode ser um obstáculo considerável no trato com os problemas relacionados à doença de Alzheimer e outras demências, incluindo os baixos índices de diagnóstico além da disponibilidade e utilização de serviços de saúde. “A ampliação do acesso aos tratamentos via Sistema Público de Saúde contribui para minimizar a progressão da doença, melhorando a qualidade de vida dos pacientes, familiares e cuidadores”, comenta o presidente da Associação Brasileira de Alzheimer (ABRAz), o neurologista Rodrigo Rizek Schultz.


Entre as terapias medicamentosas para tratamento da Doença de Alzheimer disponíveis o SUS, estão: cápsulas, comprimidos e cápsulas de liberação prolongada. Há um ano, o Ministério da Saúde também disponibiliza o medicamento Rivastigmina em formato de adesivo transdérmico. Ele age inibindo uma enzima responsável por degradar a acetilcolina, um neurotransmissor essencial nos processos cognitivos, principalmente a memória3.

De acordo com a Constituição Federal, o Sistema Público de Saúde deve fornecer o acesso gratuito ao tratamento completo para a doença, envolvendo a medicação indicada. Para isso, o paciente deverá procurar seu médico para orientá-lo no processo de obtenção do medicamento. O Protocolo Clínico de Diretriz de Tratamento (PCDT) do Ministério da Saúde prevê que geriatras, neurologistas, psiquiatras ou qualquer médico especialista no tratamento de demências podem prescrever medicações para o tratamento de Alzheimer.

5 cuidados para o paciente com Alzheimer

Para ajudar a lidar com os desafios do paciente, o neurologista e presidente da Associação Brasileira de Alzheimer, Rodrigo Schultz, relaciona cuidados essenciais aos quais familiares e cuidadores precisam estar atentos.

1. Estímulo para o cérebro. Exercícios como montar um quebra-cabeça estimulam as funções cerebrais e auxiliam a treinar a linguagem, a memória e a fazer pequenas tarefas.

2. Incentivar a atividade física. Programas individualizados de atividade física são benéficos para a função motora de pessoas com DA leve a moderada. Além de prevenir dores e quedas, melhora a disposição e o humor.

3. Medicação, tratamento adequado e orientação. Como dito anteriormente, a doença de Alzheimer não tem cura. Porém, se diagnosticada no início, o tratamento adequado retarda o avanço e ameniza os sintomas.

4. Segurança. As confusões mentais e lapsos de memória decorrentes do Alzheimer podem colocar a segurança do paciente em risco. Minimize os contratempos com medidas simples: informe vizinhos e amigos do estado do paciente para que, se necessário, eles o ajudem.

5. Alimentação. A nutrição adequada a cada paciente deve ser orientada por um especialista. Os idosos podem necessitar de uma maior oferta de proteínas: carnes brancas, como peixe e aves; carnes vermelhas magras; leite desnatado; carboidratos e reguladores, fontes de vitaminas e minerais (vegetais, frutas e legumes).4,5

Referências:

1. Demência: número de pessoas afetadas triplicará nos próximos 30 anos; disponível em:https://www.paho.org/bra/index.php?option=com_content&view=article&id=5560:demencia-numero-de-pessoas-afetadas-triplicara-nos-proximos-30-anos&Itemid=839 (acessado em junho de 2019)

2. Projeção da População 2018; disponível em https://agenciadenoticias.ibge.gov.br/agencia-sala-de-imprensa/2013-agencia-de-noticias/releases/21837-projecao-da-populacao-2018-numero-de-habitantes-do-pais-deve-parar-de-crescer-em-2047 (acessado em junho de 2019)

3. Bula do medicamento; disponível em http://www.anvisa.gov.br/datavisa/fila_bula/frmVisualizarBula.asp?pNuTransacao=23574372016&pIdAnexo=3933177 (acessado em junho de 2019)
4. World Health Organization. 2004 Global strategy on diet, physical activity and health. WHO Library Cataloguing-in-Publication Data.

5. Nettina SM. Manual of Nursing Practice 8ª edição, cap 9, pp 166-184.Lippincott Williams & Wilkins USA, 2006.

in EcoDebate, ISSN 2446-9394, 23/09/2019


Autor: EcoDebate
Fonte: EcoDebate
Sítio Online da Publicação: EcoDebate
Data: 23/09/2019
Publicação Original: https://www.ecodebate.com.br/2019/09/23/dia-mundial-do-alzheimer-alertou-para-impacto-da-doenca/

Identificado um novo tipo de demência confundido até agora com o Alzheimer

Cérebros em estudo na Fundação CEM, em Madri. FUNDACIÓN CIEN


Ronald Reagan morreu aos 93 anos sem lembrar que havia sido presidente dos EUA em plena Guerra Fria. Rita Hayworth faleceu aos 68 sem saber que protagonizara Gilda. E Adolfo Suárez partiu aos 81 tendo esquecido que foi o primeiro presidente democrático da Espanha depois da morte de Franco. A cada três segundos um novo caso de demência é diagnosticado no mundo, com resultados demolidores. Mais de um século após a descoberta do mal de Alzheimer, ainda não existe qualquer tratamento possível e nem sequer se compreendem bem as causas da doença.


Uma equipe internacional de cientistas publica agora um documento que poderia ajudar a explicar os motivos de estas terapias experimentais terem fracassado uma após a outra há anos. O Alzheimer nem sempre é Alzheimer. Os pesquisadores, encabeçados pelo norte-americano Peter Nelson, descreveram um novo tipo de demência, batizado LATE (acrônimo do difícil nome científico "encefalopatia TDP-43 límbico-predominante relacionada com a idade") que aparentemente é tão habitual quando o Alzheimer nas pessoas com mais de 80 anos. Ele passou despercebido durante décadas. “Existem mais de 200 vírus diferentes que podem causar o resfriado comum. Por que pensar que só há uma causa par a demência?”, argumentou Nelson, da Universidade de Kentucky, em um comunicado.

Tradicionalmente, a comunidade científica assinalou duas proteínas por sua vinculação com o Alzheimer : a beta-amilóide, que se acumula entre os neurônios, e a tau, que também alcança níveis prejudiciais e forma novelos no cérebro. No novo tipo de demência, LATE, os pesquisadores apontam a outra proteína, a TDP-43, já implicada em outras doenças do sistema nervoso, como a esclerose lateral amiotrófica.

“Até agora, a demência senil mais prevalente é o mal de Alzheimer, que tem um pico de incidência entre os 65 e os 80 anos de idade”, explica o bioquímico Jesús Ávila, diretor científico da Fundação Centro de Investigação de Doenças Neurológicas (CEM) de Madri. “Agora, neste trabalho se indica, e há um consenso, de que existe outra patologia para os mais velhos. Isto é, conforme vai aumentando a vida média, vão aparecendo novos tipos de demência”, acrescenta Ávila.

Os autores do estudo sustentam que os sinais do LATE estão presentes em mais de 20% dos cérebros analisados de pessoas com mais de 80 anos. “Muitos dos ensaios clínicos de tratamentos contra o Alzheimer fracassam porque estão incluindo pacientes que deveriam ser excluídos”, alerta María Anjos Martín Requero, cujo laboratório no Centro de Investigações Biológicas (CSIC), em Madri, pesquisa o papel da proteína TDP-43 nas demências. “LATE provavelmente responde a diferentes tratamentos que o Alzheimer”, concorda a psicóloga Nina Silverberg, do Instituto Nacional sobre o Envelhecimento dos EUA.

A equipe da neurocientífica Virginia Lee, da Universidade da Pensilvania, já observou em 2006 a presença de indícios da proteína TDP-43 na degeneração lobular frontotemporal do cérebro, um dos principais tipos de demência junto ao Alzheimer, a demência de corpos de Lewy e a demência vascular. No caso de LATE, a TDP-43 costuma se concentrar na amígdala e no hipocampo, duas áreas do cérebro relacionadas, respectivamente, com as emoções e com a memória autobiográfica.

Há anos Alberto Rábano vê essas acumulações de TDP-43 dentro dos neurônios. Ele dirige o banco de cérebros da Fundação CEM, com 155 órgãos doados por pacientes do Centro Alzheimer Fundação Reina Sofía, no bairro madrilenho de Vallecas. “Sempre dissemos que o Alzheimer, a partir de 85 anos, parece outra doença. Nessas idades tão extremas, a demência é uma soma de patologias. Vemos Alzheimer, Alzheimer com Parkinson, doença vascular cerebral, inclusões de TDP-43…”, ressalta ele.

Os autores do novo estudo, publicado na revista especializada Brain, alertam que cada vez há mais pessoas com mais de 80 anos em todo mundo e, portanto, “LATE tem um impacto crescente e pouco conhecido na saúde pública”. Há “uma necessidade urgente de investigação”, advertem. Rábano, por sua vez, aproveita para fazer um apelo à população: “Doem seus cérebros [para a ciência]”.




Autor: MANUEL ANSEDE
Fonte: El País
Sítio Online da Publicação: El País
Data: 30/04/2019
Publicação Original: https://brasil.elpais.com/brasil/2019/04/29/ciencia/1556556220_386317.html

Cientista recebe medalha por pesquisa sobre Alzheimer e Parkinson

A cientista Débora Foguel tem doutorado em bioquímica e é professora titular da UFRJ (Universidade Federal do Rio de Janeiro). Membro da Academia Brasileira de Ciências e uma das coordenadoras da Rede Nacional de Ciência para a Educação, acaba de ser agraciada com a medalha Mietta Santiago, outorgada pela Câmara dos Deputados, junto com outras quatro personalidades. Seu campo de estudo é o enovelamento errado de proteínas, que tem despertado o interesse de pesquisadores no mundo todo, já que esse erro está associado a doenças como Alzheimer, Parkinson e a amiloidose senil, que pode afetar o coração de 15% dos indivíduos com mais de 80 anos.


A professora usa uma analogia para nós, leigos, entendermos seu trabalho: “em primeiro lugar, vale lembrar que as proteínas estão relacionadas a todas as atividades das nossas células. Da memória aos batimentos cardíacos, milhares delas estão por trás de cada função do nosso corpo. Cada proteína, quando é produzida dentro de uma célula, lembra o cadarço de um sapato, ou seja, é como um fio esticado. No entanto, para desempenhar sua função, ela precisa se dobrar com precisão sobre si mesma, como um cadarço quando se dá um nó e um laço. Nas doenças que estudo, determinadas proteínas não se dobram corretamente e acabam por se unir umas às outras, formando agregados, ou grumos, dentro ou fora das células. Com o envelhecimento, o que vemos é que aumenta a taxa de dobramento errado nas células e, por conseguinte, a quantidade de agregados que se formam e dão origem a doenças como o Alzheimer e o Parkinson”.

A cientista Débora Foguel, professora titular da UFRJ e membro da Academia Brasileira de Ciências, que acaba de ser agraciada com a medalha Mietta Santiago — Foto: Finep


Quando as proteínas formam os grumos, ou agregados, acabam provocando a morte da célula. Se isso acomete os neurônios relacionados à nossa memória, o que aparece é o Alzheimer; se acomete os neurônios motores que produzem dopamina, causa o descontrole motor do Parkinson. “Esse é um processo que leva muitos anos, mas, quando os sintomas se manifestam, já há comprometimento dessas regiões do cérebro e os medicamentos de que dispomos no momento são apenas paliativos, isto é, não impedem a formação da doença”, afirma. Para contextualizar o sentimento de urgência que envolve os cientistas, ela diz que apenas de 5% a 10% dos pacientes com Alzheimer apresentam alguma mutação que justifique a enfermidade: “em 90%, 95% dos casos, não se tem ideia do que está por trás desse processo de agregação de proteína que leva à doença”.


A doutora Débora Foguel se dedica justamente a desvendar os mecanismos que levam uma proteína a mudar sua estrutura. Já foram mapeadas cerca de 50 doenças causadas por esse enovelamento, ou dobramento incorreto, e a maioria está associada ao envelhecimento. Como estamos vivendo mais, essas enfermidades se tornarão cada vez menos raras, daí a necessidade do investimento em pesquisa: o objetivo é um dia descobrir como deter o processo.


Uma curiosidade sobre a medalha: Mietta Santiago é o pseudônimo de Maria Ernestina Carneiro Santiago Manso Pereira. Nascida em Varginha, em Minas Gerais, ela questionou a proibição do voto feminino no Brasil em 1928, por meio de um mandado de segurança. Conseguiu o direito de votar e o de concorrer ao cargo de deputada federal. A condecoração foi criada no ano passado para homenagear iniciativas relacionadas aos direitos das mulheres.




Autor: Mariza Tavares
Fonte: G1 Saúde
Sítio Online da Publicação: G1 Saúde
Data: 02/04/2019
Publicação Original: https://g1.globo.com/bemestar/blog/longevidade-modo-de-usar/post/2019/04/02/cientista-recebe-medalha-por-pesquisa-sobre-alzheimer-e-parkinson.ghtml

Hormônio induzido por exercício pode atenuar o Alzheimer

Um hormônio liberado pelos músculos durante o exercício físico pode ser a chave para a reversão das falhas na memória causadas pelo Alzheimer. A doença neurodegenerativa não tem cura e leva ao comprometimento progressivo das atividades e a uma variedade de sintomas neuropsiquiátricos e alterações comportamentais. Testes com camundongos mostraram que a irisina melhora a comunicação entre os neurônios, preservando as sinapses. O hormônio também impede que toxinas responsáveis pelas alterações neurodegenerativas, que levam ao desenvolvimento da doença, se liguem aos neurônios. “Descobrimos que a irisina promove, ainda, alterações químicas dentro dos neurônios que protegem o cérebro contra a perda da capacidade de armazenar informações e também ajuda a restaurar a memória perdida com o avanço da doença”, ressaltou o pesquisador do Instituto Oswaldo Cruz (IOC/Fiocruz), Rudimar Luiz Frozza, um dos autores do estudo. A pesquisa liderada por Fernanda De Felice e Sérgio Ferreira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), conta com a participação de outras instituições brasileiras, além de cientistas do Canadá e Estados Unidos. Os achados foram publicados no periódico científico Nature Medicine.

Pesquisador do IOC, Rudimar Frozza foi um dos responsáveis pelo desenvolvimento do protocolo de exercício físico dos animais, criado com o objetivo de induzir a produção de irisina (Foto: Josué Damacena - IOC/Fiocruz)

Desde a descoberta da irisina em 2012, por um grupo de pesquisa dos Estados Unidos, diversos estudos vêm sendo desenvolvidos com o objetivo de compreender o efeito do hormônio sobre as alterações metabólicas que ocorrem no diabetes tipo 2 e na obesidade. No entanto, seus efeitos no cérebro não haviam sido explorados. O grupo de pesquisa responsável pelas recentes descobertas vem tentando compreender os mecanismos envolvidos no desenvolvimento do Alzheimer há mais de dez anos. “Nosso interesse em pesquisar o funcionamento da irisina surgiu a partir do conhecimento prévio relacionando diabetes e Alzheimer. Dessa forma, nos perguntamos se a irisina, atuando como um mensageiro químico da atividade física, poderia exercer algum efeito benéfico nas alterações de memória que são observadas na doença de Alzheimer”, explicou Frozza.

Inicialmente, os pesquisadores descobriram que os níveis de irisina estão diminuídos no cérebro de pacientes afetados pelo Alzheimer. Para tentar entender os efeitos do hormônio sobre o funcionamento dos neurônios e alterações da memória, eles utilizaram como modelos experimentais camundongos geneticamente modificados para desenvolver sintomas semelhantes aos do Alzheimer. O neurocientista do Laboratório de Pesquisa sobre o Timo do IOC, Rudimar Frozza, foi um dos responsáveis pelo desenvolvimento do protocolo de exercício físico dos animais, criado com o objetivo de induzir a produção de irisina. O protocolo consistia em sessões de nado, de uma hora por dia, cinco dias por semana, durante cinco semanas. A reposição do hormônio também foi feita através da administração de doses manipuladas em laboratório, bem como pela injeção de um vírus que aumenta sua produção. Os animais foram avaliados por meio de testes amplamente utilizados em pesquisas sobre memória e aprendizado.

Testes

No primeiro teste, os camundongos foram colocados em uma caixa e expostos a dois objetos, que puderam ser explorados livremente. Em seguida, os animais eram retirados da caixa e um dos objetos era substituído. Na sequência, os camundongos foram colocados novamente na caixa para explorar os objetos. “Medimos a perda de memória de acordo com o tempo que os animais passavam explorando o objeto antigo e o novo. Enquanto os animais que não receberam irisina passavam mais tempo explorando o objeto antigo, por não conseguir lembrar que já o conheciam, os animais tratados com o hormônio ou que praticavam exercício físico recuperavam a capacidade de lembrar tal qual os camundongos normais”, explicou Frozza.

Os pesquisadores pretendem aprofundar o estudo dos mecanismos que desencadeiam os efeitos benéficos da irisina sobre os processos de memória e no funcionamento das células nervosas (Foto: Josué Damacena - IOC/Fiocruz)

Em outro teste, os camundongos foram colocados em uma estrutura semelhante a um labirinto aquático, onde deveriam encontrar uma plataforma que permitia que ficassem em pé, poupando o esforço físico da natação. A plataforma permanecia escondida com pistas visuais que auxiliavam o caminho. Após alguns treinos, os camundongos normais, sem Alzheimer, conseguiam lembrar o caminho. Entretanto, os animais que desenvolviam a doença demoravam muito mais tempo para localizar a plataforma e, muitas vezes, não a encontravam. Frozza explica que, quando estes camundongos eram tratados com irisina (ou aumentavam sua produção através do exercício), eles conseguiam lembrar o caminho e encontrar a plataforma facilmente, indicando uma reversão da perda de memória.

O terceiro teste é chamado de medo condicionado ao contexto: os animais eram colocados em uma caixa onde recebiam um breve estímulo de choque e, em seguida, eram retirados da caixa. Após um período de 24 horas, os camundongos eram colocados na caixa novamente. Os que lembravam que haviam recebido o choque permaneciam imóveis (com medo) por mais tempo, enquanto os que desenvolviam Alzheimer não apresentavam esse comportamento. Nesse teste, camundongos tratados com irisina ou que haviam praticado exercício físico anteriormente conseguiam reter a memória da mesma forma que camundongos normais. “Todos os testes forneceram evidências que sustentam o efeito da irisina, hormônio produzido pelo músculo em resposta ao exercício, na prevenção da perda de memória e na recuperação da memória perdida. Nosso próximo passo é compreender melhor a função da irisina no cérebro. É preciso descobrir mais detalhadamente como este hormônio desencadeia seus efeitos benéficos sobre os processos de memória e no funcionamento das células nervosas”, concluiu.




Autor: Lucas Rocha
Fonte: IOC/Fiocruz
Sítio Online da Publicação: Fiocruz
Data: 22/01/2019
Publicação Original: https://portal.fiocruz.br/noticia/hormonio-induzido-por-exercicio-pode-atenuar-o-alzheimer

Pesquisa na UFRJ sobre Alzheimer ganha destaque na Nature Medicine

Imagem mostra a irisina (em vermelho, anti-FNDC5) em neurônios hipocampos em cultura (em verde, anti-beta-tubulina III)


Não há mais dúvida quanto aos benefícios da atividade física para a manutenção da saúde. Médicos de todas as especialidades recomendam exercício como importante mantenedor da saúde e coadjuvante da medicação. O que não se sabia, até agora, são os efeitos positivos desse hábito saudável sobre a Doença de Alzheimer (DA), que atinge mais de 35 milhões de pessoas em todo o mundo, de acordo com Organização Mundial de Saúde, dos quais um milhão no Brasil. Pesquisadores brasileiros, coordenados pela neurocientista do Instituto de Bioquímica Medica da UFRJ Fernanda De Felice, identificaram que a irisina, um hormônio produzido pelos músculos durante a prática de exercícios, protege o cérebro e pode ajudar a prevenir e até mesmo reverter ou estacionar os sintomas da doença em camundongos que são modelos da Doença de Alzheimer. Fernanda recebe apoio da FAPERJ por meio do programa "Cientista do Nosso Estado".

“Evidências apontam que a disfunção da sinalização hormonal no sistema nervoso central pode estar subjacente ao desenvolvimento de condições neurodegenerativas como a DA. Neste sentido, testar o potencial neuroprotetor de hormônios insulina, GLP-1 e irisina abre novos caminhos para o desenvolvimento de terapias eficazes”, explica Fernanda. Com pesquisas focadas nas disfunções metabólicas, há dez anos ela se dedica ao estudo dos efeitos dos hormônios sobre a Doença de Alzheimer. Mas foi após a descrição da irisina pelo pesquisador Bruce Spiegelman, da Universidade Harvard, em 2012, que sua equipe intensificou a investigação sobre sua influência no cérebro e sua deficiência em pacientes.

Testes com camundongos confirmaram essa molécula-chave mediando efeitos benéficos sobre a doença. O aumento da irisina, assim como sua proteína precursora FNDC5, reduz o déficit de memória e aprendizagem em roedores com Alzheimer. Em contrapartida, quando essa substância era bloqueada no cérebro dos ratos doentes, os animais perdiam os efeitos cognitivos benéficos trazidos pelo exercício físico. Mas como a doença geralmente acomete idosos e, em alguns casos, deficientes físicos, não há como promover a prática de exercícios entre os enfermos. A possibilidade do desenvolvimento de medicamentos à base da molécula de irisina, um dos próximos passos da pesquisa, motivou a "Nature Medicine", uma das mais importantes revistas científicas do mundo, a publicar um artigo com o resumo do estudo. Outras questões a serem elucidadas, segundo a pesquisadora, é a identificação dos receptores da irisina e como essa molécula media as melhoras nos pacientes.

Fernanda explica que coordenou sua equipe de trabalho em conjunto com o professor do Instituto de Biofísica Sergio Ferreira, e contou com a importante colaboração do Instituto D’or de pesquisa, especialmente da professora Fernanda Tovar-Moll. A equipe ainda não identificou a dose necessária de atividade física para assegurar os benefícios do hormônio, mas diversas pesquisas vêm sugerindo que não importa o tipo de exercício – orientado em academia, caminhada, corrida, pedal, natação - não há dúvida de sua importância para o metabolismo e manutenção do equilíbrio cerebral e como preventivo de doenças. Entretanto, alerta que, além da atividade física, é necessário agregar outros hábitos saudáveis de alimentação, evitando alimentos industrializados, fumo e bebida alcoólica para evitar a Doença de Alzheimer. A cientista ressalta o fato de a DA ser uma doença silenciosa, de difícil prevenção, com apenas 2% a 5% de fator hereditário e ainda sem terapia efetiva, apesar dos avanços da pesquisa. Sua torcida é para que seu trabalho desperte o interesse de outros pesquisadores, e que num esforço conjunto e complementar, possam ser identificados biomarcadores do cérebro e o desenvolvimento de uma terapia acessível, especialmente à população mais carente. 

  

Fernanda De Felice: "Apoio da FAPERJ foi fundamental para a condução do meu trabalho"


Graduada em Ciências Biológicas pela UFRJ, Fernanda é mestre e doutora em Química Biológica, também pela UFRJ, e fez pós-doutorado em Neurobiologia da Doença de Alzheimer na Northwestern University (EUA). Cientista do Nosso Estado, a pesquisadora vem recebendo apoio do CNPq e da FAPERJ ao longo de sua carreira, desde 2001. “O apoio da FAPERJ sempre foi fundamental para a condução do meu trabalho, sem ele não teria chegado onde cheguei. Se precisei buscar recursos fora do Brasil, foi devido à grave crise que assolou o País. Mas, ainda assim, foi essencial o esforço da diretoria de manter as bolsas na crise. O primeiro autor desse trabalho, Mychael Lourenco, teve bolsa de Doutorado Nota 10 da FAPERJ, e, em seguida, foi Pós-doc Nota 10 da FAPERJ”. Conduzido nos Institutos de Bioquímica Médica e Biofísica do Centro de Ciências da Saúde da UFRJ, e na Queen’s University, em Ontario (Canadá), o estudo “Ações neuroprotetoras do hormônio irisina em modelos da doença de Alzheimer” há dois anos recebeu financiamento da Sociedade Canadense de Alzheimer. À época, entre 200 pesquisadores de ponta, Fernanda foi uma das três bolsistas a receber US$ 150 mil para o desenvolvimento do seu projeto.

Patologia neurodegenarativa crônica, a doença de Alzheimer (DA) tende a ter incidência cada vez mais crescente nas próximas décadas, não só devido ao aumento de longevidade das populações como pela adoção de hábitos de vida pouco saudáveis. Sua denominação é homenagem ao neurologista alemão Alois Alzheimer, que em 1907 primeiro descreveu a patologia, cujos sintomas iniciais são os lapsos de memória recente recorrentes. Estudos comprovam que a idade é o principal fator de risco para a Doença de Alzheimer, embora a obesidade e o diabetes, entre outras disfunções metabólicas, possam contribuir para o seu desenvolvimento em estágios mais tardios da vida. “Cada estágio da doença vai agregando perdas cognitivas, decorrentes da morte dos neurônios e a consequente deterioração das funções cerebrais”, explica a professora da UFRJ.

A doença se caracteriza por perda de neurônios em áreas cerebrais responsáveis por memória e aprendizado. Ao longo da evolução da DA, que ocorre, em média, de oito a dez anos, o paciente perde suas habilidades espaciais e visuais, passa a ficar desorientado, com oscilação de humor, tende ao isolamento, chegando à perda da fala e o comprometimento dos movimentos, até a demência e a perda total da autonomia. Para os familiares, geralmente cuidadores dos doentes, lidar com a DA é uma tarefa muito difícil. Quem sabe as pesquisas de Fernanda e sua equipe possam viabilizar uma nova terapia eficaz para atenuar ou reverter a progressão da doença?




Autor: Paula Guatimosim
Fonte: FAPERJ
Sítio Online da Publicação: FAPERJ
Data: 10/01/2019
Publicação Original: http://www.faperj.br/?id=3687.2.7

Variação de atividades e estímulos protege cérebro do Alzheimer

Qualquer atividade que o indivíduo mantenha e que consiga ter uma alternância produzirá o aumento de proteínas, que são protetoras para o cérebro – Fotomontagem a partir dos subsídios gráficos com licença Creative Commons de atribuição Wikimedia Commons

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Em recente estudo conduzido pela professora Tânia Viel, coordenadora do Grupo de Pesquisas em Neurofarmacologia do Envelhecimento (GPNFE) da Escola de Artes, Ciências e Humanidades (EACH) da USP, foi constatado que o enriquecimento do ambiente pode proteger nosso cérebro do Alzheimer e melhorar a memória. A variação das atividades e estímulos inibe a formação de estruturas em nossos neurônios que prejudicam a comunicação entre essas células.

Por meio de testes em laboratório com camundongos, os pesquisadores observaram uma menor quantidade das chamadas “placas senis” em animais que conviviam em ambiente enriquecido, comparados aos que viviam em ambiente normal. Essas placas são aglomerados de peptídeos (conjuntos de aminoácidos) que agem de maneira danosa no cérebro, por meio da inflamação dos neurônios e, consequentemente, levam a sua destruição.

“Os benefícios foram constatados, inicialmente, pela melhora da memória espacial”, diz a professora Tânia. “Mas os melhores efeitos não foram evidenciados pelo comportamento, mas sim pela proteção do cérebro contra a agressão das placas senis.”

Foram usados nos testes dois conjuntos de camundongos, um controle, que habitava uma caixa apenas com comida e recebia como estímulo apenas a manipulação dos pesquisadores, e outra no chamado ambiente enriquecido. Esse segundo grupo recebia diferentes estímulos materiais e atividades, como novas decorações em seu ambiente e rodas de exercício.

A professora Tânia explica essa menor quantidade das placas senis como uma proteção do cérebro contra a doença de Alzheimer e que isso é de grande utilidade aos seres humanos. “O nosso ambiente enriquecido é justamente manter uma alternância entre trabalho e lazer.”


Segundo a pesquisadora, praticar atividade física, além de outras atividades do cotidiano como passear com o cachorro, manter uma vida cultural (teatro, cinema, shows, jogos), estudar ou sair para dançar, viajar, passear, fazem o ambiente ser mais enriquecido. “Qualquer atividade que o indivíduo mantenha e que consiga ter uma alternância produzirá o aumento de proteínas que são protetoras para o cérebro.”

Em estudo anterior, a professora já havia demonstrado que o enriquecimento ambiental traz benefícios à memória tanto no envelhecimento quanto já no estágio da velhice. A nova pesquisa comprovou que isso também procede em um modelo semelhante à doença de Alzheimer. “Qualquer pessoa, em qualquer fase da vida, pode começar a sua proteção cerebral; nunca é tarde.”

O artigo de autoria da professora Tânia foi publicado na revista Frontiers in Aging Neuroscience e pode ser lido no site da publicação.


Autor: Jornal da USP
Fonte: Jornal da USP
Sítio Online da Publicação: Jornal da USP
Data: 10/12/2018
Publicação Original: https://jornal.usp.br/ciencias/ciencias-biologicas/variar-atividades-e-mudar-o-ambiente-protege-cerebro-do-alzheimer/

Alzheimer: mudanças na comunicação e no comportamento (com audiodescrição)

O documentário da VideoSaúde traz informações básicas sobre mudanças na comunicação e no comportamento causadas pela doença de Alzheimer, patologia neurológica degenerativa, progressiva e irreversível que atinge toda a família.

Autor: Fiocruz
Fonte: Fiocruz
Sítio Online da Publicação: Fiocruz
Data: 30/10/2018
Publicação Original: Alzheimer: mudanças na comunicação e no comportamento (com audiodescrição)

Alzheimer: exame de sangue poderia prever risco da doença

O novo estudo concluiu que altos níveis de aminoácidos de cadeia ramificada no sangue indicam baixo risco de demência. (iStockphoto/Getty Images)

Em um novo estudo publicado no periódico científico Alzheimer’s & Dementia, pesquisadores identificaram no sangue moléculas que podem servir como biomarcadores precoces do risco de Alzheimer. Este é o primeiro estudo a sugerir que a presença de elevados níveis de aminoácidos de cadeia ramificada podem indicar baixo risco de demência.

“Agora está claro que precisamos olhar para além dos caminhos tradicionalmente estudados da amiloide e da tau e entender todo o espectro de patologia envolvida em pessoas que apresentam sintomas de doença de Alzheimer e outras demências”, observa Sudha Seshadri, professor de neurologia e líder do estudo.




De acordo com Seshadri, há uma necessidade crescente de abordar a prevenção e o tratamento das demências com uma “abordagem de múltiplos elementos”, já que essa não é uma doença com uma única causa. Finalmente os cientistas estão começando a olhar para outros órgãos e tecidos, não só para o cérebro, em busca de marcadores da doença.
A conexão entre sangue e demência

No estudo, cientistas da Universidade do Texas em San Antonio, nos Estados Unidos, analisaram dados de oito estudos que acompanharam grandes grupos de pessoas de origem europeia em cinco países, por um longo período. Eles também tiveram acesso a exames de sangue iniciais e registros da incidência da doença de Alzheimer ou outras formas de demência nesses grupos.

Desta forma, eles foram capazes de analisar amostas de sangue basais de 22.623 participantes que não apresentavam demência no início do estudo e também não tinham antecedentes de AVC ou “outras doenças neurológicas que afetem a função cognitiva”. No total, 995 casos de demência e 745 casos de Alzheimer foram detectados durante o acompanhamento.

Usando ressonância magnética nuclear e espectrometria de massa, os pesquisadores identificaram e quantificaram “metabolitos sanguíneos, lipídios lipoproteicos e lipídios” nas amostras basais de sangue. Os resultados mostraram que algumas das moléculas presentes nessas amostras estavam associadas a um menor risco de demência e doença de Alzheimer, enquanto outras estavam associadas a um maior risco.
Várias moléculas

O menor risco de demência foi associado a: aminoácidos de cadeia ramificada isoleucina, leucina e valina; creatinina; e duas subclasses de lipoproteínas de baixa densidade (VLDL). O risco de Alzheimer inferior foi similarmente relacionado a aminoácidos de cadeia ramificada.

Os aminoácidos de cadeia ramificada são nutrientes essenciais para o corpo obtidos a partir de alimentos ricos em proteínas, como carne e legumes.

Já o aumento do risco de demência foi associado a uma lipoproteína de alta densidade (HDL) e a uma subclasse VLDL. E o de Alzheimer, a uma subclasse HDL.

Eles esperam que esses achados ampliem a busca de novos medicamentos, tão necessária para a doença de Alzheimer e outras formas de demência. “É emocionante encontrar novos biomarcadores que possam nos ajudar a identificar pessoas que estão no maior risco de demência”, disse Seshadri.
Alzheimer e outras demências

A demência é uma doença que afeta o cérebro e gradualmente rouba a capacidade de um indivíduo lembrar, pensar, argumentar, se comunicar e cuidar de si mesmo. O Alzheimer é a forma mais comum do problema. Cerca de 47 milhões de pessoas vivem com demência no mundo, 65% delas com doença de Alzheimer.


Autor: Veja Abril
Fonte: Veja Abril
Sítio Online da Publicação: Veja Abril
Data de Publicação: 08/03/2018
Publicação Original: https://veja.abril.com.br/saude/alzheimer-exame-de-sangue-poderia-prever-risco-da-doenca/

Protocolo para tratamento e diagnóstico de Alzheimer é aprovado

Foi publicada, no Diário Oficial da União desta sexta-feira (8), a portaria que aprova o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas. O documento apresenta, de acordo com o texto, o “conceito geral da doença de Alzheimer, critérios de diagnóstico, tratamento e mecanismos de regulação, controle e avaliação”.

O protocolo deve ser utilizado pelas secretarias de saúde dos estados, do Distrito Federal e dos municípios em todo o território nacional. Além disso, o texto determina também que, para o tratamento, é obrigatório informar ao paciente (ou aos familiares) todos os “potenciais riscos e efeitos colaterais relacionados ao uso de procedimento ou medicamento preconizados para o tratamento da doença de Alzheimer”.

Caberão aos gestores (tanto dos estados quanto dos municípios e do Distrito Federal) tarefas como: estruturar a rede assistencial, definir os serviços referenciais e estabelecer os fluxos para o atendimento dos indivíduos com a doença em todas as etapas.

Fonte: Governo do Brasil, com informações do Diário Oficial da União



Autora: BrasilGov
Fonte: Governo do Brasil, com informações do Diário Oficial da União
Sítio Online da Publicação: BrasilGov
Data de Publicação: 07/12/2017
Publicação Original: http://www.brasil.gov.br/saude/2017/12/protocolo-para-tratamento-e-diagnostico-de-alzheimer-e-aprovado

Ministério da Saúde incorpora medicamento para Alzheimer no SUS

Memantina age em neurotransmissor e impede morte de neurônios (Foto: Divulgação)


Após avaliação, o Ministério da Saúde incluiu o medicamento memantina para casos de Alzheimer moderados e graves no SUS. A inclusão foi oficalizada nesta quinta-feira (9) em publicação no Diário Oficial. O medicamento já é aprovado pela Anvisa (Agência Nacional de Vigilância Sanitária).


A memantina age impedindo a ação do excesso do glutamato nos neurônios. Altos níveis do composto facilitam a entrada do cálcio nas células neuronais, levando-os à morte.


O medicamento foi indicado para casos moderados e graves. Não há indicação para casos leves. Para os casos graves, o composto deve ser combinado com medicamento inibidor de colinesterase, substância que inibe a ação de enzimas que destroem a acetilcolina, neurotransmissor atuante na memória. Já nos casos leves, a memantina pode ser usada isoladamente.


A recomendação da incorporação no SUS foi feita por comissão de avaliação em julho desse ano. O relatório concluiu que "apesar do tamanho do efeito ser pequeno, ele é significativo e influencia favoravelmente a qualidade de vida dos doentes e cuidadores", diz.


O Alzheimer é uma doença neurodegenerativa que acomete 33% dos indivíduos com mais de 85 anos e compromete de mais de 35 milhões de pessoas no mundo. A condição leva ao declínio de habilidades cognitivas, como a memória e orientação no tempo e no espaço. Há também mudanças na personalidade e no comportamento, bem como prejuízos na habilidade de realizar funções diárias.



Autora: G1Globo
Fonte: G1Globo
Sítio Online da Publicação: G1Globo
Data de Publicação: 09/11/2017
Publicação Original: https://g1.globo.com/bemestar/noticia/ministerio-da-saude-incorpora-medicamento-para-alzheimer-no-sus.ghtml