Evento busca aproximar cientistas e empresas da área de biomedicina

Foto: Marcos Santos / USP Imagens

.
Aproximar as empresas da Universidade, permitindo parcerias e projetos. Essa é a proposta do AIMday USP Biomedicina Terapêutica que será realizado no dia 13 de novembro, na Faculdade de Economia, Administração e Contabilidade (FEA) da USP, em São Paulo.

Organizado pela Agência USP de Inovação, o evento abordará as maiores questões que o mercado possui a respeito da biomedicina terapêutica, convidando para essa interação empresas, pesquisadores da Universidade, organizações públicas e privadas. O evento dividirá os participantes em grupos, nos quais ocorrerão as discussões por cerca de uma hora.

O setor de biomedicina representa uma oportunidade econômica, tanto para o desenvolvimento de tecnologias pelos pesquisadores, como o investimento de empresas e iniciativa privada. Em 2016, o País teve um déficit de R$ 10 bilhões no Complexo Econômico Industrial de Saúde (Ceis), o que evidencia uma deficiência tecnológica e uma necessidade de aumentar projetos no setor.

As inscrições estão abertas, havendo vagas para empresas e pesquisadores que queiram participar do evento. Para garantir o seu lugar, basta entrar neste link.
.
Projeto Listo

O AIMday USP Biomedicine 2018, faz parte do projeto Listo (Latin American and European Cooperation on Innovation and Entrepreneurship), uma cooperação internacional no âmbito do Erasmus+ capacity building project – Key Action 2, com foco em relações universidade-empresa, educação empreendedora e estratégias da universidade para inovação.

A ideia principal é facilitar o contato entre a universidade e as empresas, por troca de experiências e compartilhamento de conhecimento, para que dessa forma, sejam alavancados e contribuam para a sociedade.

A metodologia do AIMday foi desenvolvida pela Universidade de Uppsala (Suécia) e compartilhada com a USP e demais participantes do projeto Listo.

Da Agência USP de Inovação




Autor: Jornal da USP
Fonte: Jornal da USP
Sítio Online da Publicação: Jornal da USP
Data: 05/11/2018
Publicação Original: https://jornal.usp.br/universidade/extensao/evento-busca-aproximar-cientistas-e-empresas-da-area-de-biomedicina/

Vírus encontrado em porcos na China é identificado em criança no Brasil

Há uma enorme quantidade de vírus ativos no mundo que ainda não foi descrita. O que foi tratado no estudo infecta o verme Ascaris suum, que fica alojado no intestino de porcos, e foi descrito por pesquisadores brasileiros e dos Estados Unidos. O trabalho, porém, não permite concluir que ele tenha sido trazido da China para o Brasil nem que seja o agente causador da doença – Foto: Cecília Bastos/USP Imagens

.
Um vírus que infecta o verme Ascaris suum, que fica alojado no intestino de porcos na China, foi encontrado no Brasil. O agente patogênico foi descoberto nas fezes de uma criança acometida de gastroenterite e descrito por pesquisadores de várias instituições brasileiras e dos Estados Unidos. O assunto foi tema de artigo publicado na revista Virus Genes.

As análises ainda não permitem concluir que o vírus em questão – denominado WLPRV/human/BRA/TO-34/201 – tenha sido trazido da China para o Brasil por alguém que comeu carne de porco infectada e nem que ele tenha sido o causador da gastroenterite.”Analisamos amostras de fezes de uma criança com diarreia cujo agente patogênico não tinha sido identificado e foi descoberto um vírus que só havia sido sequenciado anteriormente uma única vez, na China. Porém, é cedo para afirmar que o vírus tenha sido trazido da China para o Brasil. Como ele acabou de ser descrito, pode ser – e é bem provável – que, com o tempo, seja encontrado também em outros lugares. E que isso permita estabelecer uma sequência da propagação. Mas, por enquanto, não sabemos se o vírus veio da China. Tudo o que temos são duas sequências genômicas semelhantes”, explica a coordenadora do estudo, Ester Cerdeira Sabino, diretora do Instituto de Medicina Tropical de São Paulo (IMT) e professora do Departamento de Moléstias Infecciosas da Faculdade de Medicina da USP (FMUSP).

A pesquisa foi apoiada pela Fapesp por meio dos projetos Investigando a evolução de cepas animais de rotavírus infectando humanos e Metagenômica viral de dengue, Chikungunya e Zika vírus: acompanhar, explicar e prever a transmissão e distribuição espaço-temporal no Brasil. Segundo o pós-doutorando Antonio Charlys da Costa, há uma enorme quantidade de vírus ativos no mundo que ainda não foi descrita.

“Tendo em vista o número de seres eucariontes presentes na Terra, estima-se que existam aproximadamente 87 milhões de vírus para serem descritos. Atualmente, o Comitê Internacional de Taxonomia Viral (ICTV) reconhece 4.404 espécies de vírus em eucariotos – o que significa que mais de 99,99% dos vírus permanecem desconhecidos ou não classificados. Apesar de ser uma estimativa, acreditamos neste número devido à grande diversidade viral que encontramos em amostras sequenciadas até o momento”, disse Costa, bolsista de pós-doutorado no IMT com bolsa da Fapesp.

Um dos focos da pesquisa que Costa desenvolve é identificar e sequenciar vírus ainda não descritos. O estudo epidemiológico – contemplando a distribuição dos vírus, a frequência de ocorrência na população, as enfermidades associadas etc. – é algo posterior.

“O que fizemos foi investigar amostras de fezes humanas, colhidas durante a ocorrência de gastroenterites, cujos agentes patogênicos não tinham sido identificados. Encontramos inúmeros agentes presentes e agora estamos descrevendo esses achados. A metodologia utilizada é a metagenômica viral, que permite identificar qualquer agente infeccioso. Isso não quer dizer que os agentes encontrados sejam responsáveis pela gastroenterite. Mas esse levantamento permite iniciar uma correlação para estudos futuros”, explicou Sabino.

Como os vírus são o objeto do estudo, várias etapas precisam ser cumpridas durante a pesquisa. O primeiro passo é filtrar a amostra em escala micrométrica, de modo a bloquear e descartar células, parasitas, fungos e bactérias.

Mesmo assim, pedaços de DNA e RNA livres conseguem passar pelo filtro. E precisam ser eliminados. Para isso, são utilizadas nucleases – enzimas que digerem DNA e RNA. O ácido nucleico do vírus (DNA ou RNA) não é digerido, pois se encontra protegido no interior do capsídeo viral. Mas o ácido nucleico livre, sim. Depois de tudo isso, a partícula viral passa pelo processo de lise celular, destruição ou dissolução da célula causada pela rotura da membrana plasmática. Por fim, o material genético é liberado e sequenciado.

“Isso produz bilhões de sequências pequenas, que precisam ser alinhadas na tentativa de reconstruir os genomas virais. Uma vez obtidas as sequências maiores, o passo seguinte é buscar, por meio de bioinformática, algo semelhante no banco de dados – o que, em geral, demanda muito tempo de processamento e poder computacional. Sequenciamos todos os vírus possíveis nas amostras. E, depois, procuramos ver se as sequências obtidas coincidem com as de vírus conhecidos”, disse Sabino.
.
Novos agentes virais

Segundo os autores da pesquisa, o principal agente viral de diarreias no Brasil costumava ser o rotavírus. Mas, à medida que as rotaviroses passaram a ser prevenidas por meio da vacinação, é possível que outros agentes virais possam estar causando as gastroenterites.

Sabino conta que pode ocorrer, por exemplo, de dois vírus não patogênicos produzirem um vírus patogênico por recombinação. Na recombinação, um pedaço de um vírus se junta a um pedaço de outro para formar um terceiro.

“Desconhecemos a etiologia de muitas doenças humanas. Para diarreias, por exemplo, em mais de 50% dos casos a causa é ignorada. Então, há muitos agentes a serem descobertos. Antes, não conseguíamos ir atrás desses agentes, porque era muito difícil e caro sequenciar. Com os sequenciadores de nova geração, ficou fácil. Mas há uma grande distância entre achar um agente e provar que ele é o causador da doença”, afirmou a pesquisadora.

Também participaram do artigo Adriana Luchs, Elcio de Souza Leal, Shirley Vasconcelos Komninakis, Flavio Augusto de Padua Milagres, Rafael Brustulin, Maria da Aparecida Rodrigues Teles, Danielle Elise Gill, Xutao Deng e Eric Delwart.

O artigo Wuhan large pig roundworm virus identified in human feces in Brazil pode ser lido na edição da Virus Genes.

José Tadeu Arantes/Agência Fapesp




Autor: Jornal da USP
Fonte: Jornal da USP
Sítio Online da Publicação: Jornal da USP
Data: 30/10/2018
Publicação Original: https://jornal.usp.br/ciencias/ciencias-biologicas/virus-encontrado-em-porcos-na-china-e-identificado-em-crianca-no-brasil/

Do nariz para o pulmão: pesquisa esclarece mecanismos associados à pneumonia

Streptococcus pneumoniae, conhecido como pneumococo, uma das bactérias causadoras de pneumonia – Imagem: Wikimedia Commons

Um grupo de cientistas integrado por profissionais da USP e de centros de pesquisa do Reino Unido e da Holanda deu um importante passo para entender uma doença que mata 1,6 milhão de pessoas por ano no mundo: a pneumonia. Estudo publicado no periódico Nature Immunology elucida processo envolvido na proliferação e no transporte do pneumococo (uma das bactérias que causam a doença) do nariz para o pulmão do paciente. Além disso, o trabalho mostra que a inflamação causada pela gripe prejudica os mecanismos de defesa contra o pneumococo.

Segundo a Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia, três em cada dez casos de pneumonia são fruto da ação dessa bactéria. Estima-se que 40% a 95% das crianças e 10% a 25% dos adultos sejam colonizados naturalmente pelo pneumococo, que se aloja na nasofaringe, região do sistema respiratório localizada atrás do nariz e acima do palato mole (parte de trás do céu da boca).

Grande parte dos casos de pneumonia ocorre após uma gripe, principalmente entre idosos e crianças, que têm uma imunidade menor em relação às outras pessoas. “Muita gente morre não por causa da gripe em si, mas da pneumonia que vem depois. Se a imunidade já está comprometida e ocorre uma gripe, ela diminui ainda mais e essa colonização pelo pneumococo se transforma em pneumonia, o que acaba matando o indivíduo”, explica um dos autores do estudo, Helder Nakaya. Ele é docente da Faculdade de Ciências Farmacêuticas (FCF) da USP e pesquisador do Centro de Pesquisa em Doenças Inflamatórias (Cepid CRID), sediado em Ribeirão Preto.
Pesquisa clínica

Estudos epidemiológicos e experimentos em animais já indicavam um papel importante do vírus da gripe na vulnerabilidade à pneumonia, mas ainda não havia um estudo detalhado feito em humanos, pois esse tipo de infecção é bastante rápido. Por isso, os pesquisadores recrutaram 117 voluntários no Royal Liverpool University Hospital e criaram um modelo novo para estudo.

Para que o sistema imunológico dos voluntários pudesse desenvolver os efeitos de uma gripe, eles receberam a vacina feita com vírus atenuado, que, mesmo estando vivo, não consegue causar a doença. O ensaio clínico foi feito utilizando-se a metodologia duplo-cego, quando nem os médicos que o aplicam e nem os voluntários sabem se a substância que estão usando é a vacina ou um placebo. “O vírus é atenuado porque só consegue se reproduzir bem em temperaturas baixas, o que está associado com a mucosa nasal. Portanto, ele não consegue se espalhar pelo corpo, ficando restrito ao nariz”, diz Nakaya.

Após três dias, todos os voluntários foram infectados com pneumococos. Porém, segundo Nakaya, apesar de receberem a bactéria, apenas uma parte deles desenvolvia a colonização. Ao final, os voluntários foram divididos nos seguintes grupos: vacinados, não vacinados, colonizados e não colonizados. Nos quatro grupos, os pesquisadores coletaram o líquido resultante da lavagem do nariz com soro fisiológico. Dessas amostras, foram extraídas células, citocinas (moléculas marcadoras de inflamação) e RNA para análise.

“Embora as evidências epidemiológicas já mostrassem que a gripe interfere no desenvolvimento da pneumonia, faltava saber os genes afetados, as vias, as citocinas e os tipos de células envolvidos na infecção de gripe que vem antes da infecção pela bactéria. Como tínhamos um modelo em que sabíamos exatamente quando a pessoa foi infectada pelo vírus e pela bactéria, foi possível estudar tudo de uma forma simétrica”, conta o pesquisador.
Bioinformática

As análises geraram uma quantidade muito grande de dados, por isso a bioinformática teve um papel fundamental no estudo. Por meio de uma ferramenta inédita desenvolvida pela equipe de Nakaya chamada CEMiTool, ou, em português, Ferramenta de Identificação de Módulos de Co-expressão, os pesquisadores observaram, por exemplo, a atividade da citocina CXCL10, também conhecida como IP10, que pode ser um marcador para identificar alta suscetibilidade ao pneumococo e até mesmo um alvo terapêutico para infecções bacterianas associadas a infecções virais. Em estudos anteriores do grupo, crianças com pneumonia e coinfecções virais ou bacterianas (predominantemente pneumocócicas) apresentaram altas concentrações de CXCL10 quando comparadas a crianças apenas com pneumonia bacteriana ou viral.

“Ela é uma peça-chave na promoção da infecção viral e está relacionada até mesmo com os níveis de pneumococos na cavidade nasal. A partir da observação dessa citocina, descrevemos várias vias envolvidas na infecção e na colonização. Entender o comportamento dos genes responsáveis pela expressão dessa citocina ajuda a entender melhor o que está acontecendo e a complexidade da resposta imune”, explica.

De acordo com o pesquisador, os resultados obtidos neste trabalho serão importantes para desenvolver terapias específicas e assim evitar que a pneumonia leve à morte. “O que acontece é que geralmente o tratamento é feito quando a pneumonia já está acontecendo. Este trabalho está olhando para um momento anterior, para entender por que isso se torna uma pneumonia. Saber as citocinas e os tipos celulares envolvidos na infecção secundária por pneumococos vai ajudar a pensar novas opções de terapêuticas e até de vacinação”, diz Nakaya.

O artigo Inflammation induced by influenza virus impairs human innate immune control of pneumococcus tem autoria de Simon P. Jochems, Fernando Marcon, Beatriz F. Carniel, Mark Holloway, Elena Mitsi, Emma Smith, Jenna F. Gritzfeld, Carla Solórzano, Jesús Reiné, Sherin Pojar, Elissavet Nikolaou, Esther L. German, Angie Hyder-Wright, Helen Hill, Caz Hales, Wouter A.A de Steenhuijsen Piters, Debby Bogaert, Hugh Adler, Seher Zaidi, Victoria Connor, Jamie Rylance, Helder I. Nakaya e Daniela M. Ferreira.





Autor: Jornal da USP
Fonte: Jornal da USP
Sítio Online da Publicação: Jornal da USP
Data: 30/10/2018
Publicação Original: https://jornal.usp.br/ciencias/ciencias-da-saude/do-nariz-para-o-pulmao-pesquisa-esclarece-mecanismos-associados-a-pneumonia/

Lesão no treino físico não leva a aumento de massa muscular

A pesquisa investigou se o dano muscular induzido pelo treinamento de força (com pesos) tem algum papel na hipertrofia muscular (aumento da área muscular) – Foto: Jeevanreddy007 via Wikimedia Commons / CC BY-SA 3.0


No pain, no gain (sem dor, sem ganho) é uma frase comum entre quem faz musculação, pois o dano é considerado essencial para o aumento de massa muscular. Porém, uma pesquisa da Escola de Educação Física e Esporte (EEFE) da USP mostra que não há relação entre lesões no treino e crescimento dos músculos. Eles vão crescer apenas com o aumento da síntese proteica após a redução das lesões no decorrer do treinamento. O estudo de doutorado de Felipe Damas recebeu menção honrosa na área de Ciências da Saúde do Prêmio Tese Destaque USP 2018.

O dano muscular (ou microlesões adaptativas na musculatura) envolve também perda de função muscular no curto prazo e dor tardia na musculatura pós-treino. “A pesquisa investigou se o dano muscular induzido pelo treinamento de força (com pesos) tem algum papel na hipertrofia muscular (aumento da área muscular)”, explica Damas, “ou seja, se o dano seria o processo que explicaria como nossos músculos crescem com o treinamento de força ou se ao menos potencializa o processo de crescimento muscular”.

Entre praticantes de treinamento de força, e até no meio acadêmico, acreditava-se que o dano muscular estava por trás do crescimento dos músculos com o treino; porém o estudo demonstra que o dano não causa e muito menos potencializa o aumento da área muscular (hipertrofia muscular) – Foto: CC0 Creative Commons

Segundo o pesquisador, até recentemente acreditava-se, tanto no meio acadêmico, mas ainda mais fortemente entre treinadores e praticantes de treinamento de força, que o dano muscular seria o processo por trás do crescimento dos músculos com o treino. “Essa crença se intensificou com o ditado no pain, no gain, ou seja, sem dor, sem ganho”, conta. “A pesquisa trouxe informações que refutam essa premissa, demonstrando que o dano muscular não é o processo que explica a hipertrofia muscular, nem mesmo a potencializa.”
Avaliação

O estudo avaliou dez homens jovens que realizaram treinamento de força durante dez semanas. “Todas as variáveis envolvidas na pesquisa – taxa de síntese proteica, dano muscular e hipertrofia muscular – foram medidas no começo, na terceira e na última semana de treino”, destaca Damas. “Com isso, pudemos avaliar como estas medidas variam no decorrer do treinamento e as relações entre elas.”

Resultados do estudo sugerem que o treinamento de força pode ser iniciado com exercícios que causem menos dano muscular, aumentando a intensidade conforme os danos diminuem no decorrer do treino – Foto: Cecília Bastos / USP Imagens

A taxa de síntese proteica, que mostra o quanto de proteína está sendo incorporado na musculatura no decorrer do tempo, foi avaliada por meio de biópsias musculares, coletas de saliva e ingestão de água pesada. “O dano muscular foi verificado por meio de marcador direto (microlesões presentes nas biópsias musculares) e marcadores indiretos (perda de força muscular, aumento de dor tardia, alguns marcadores sanguíneos de lesão e inflamação), relata o pesquisador. “A hipertrofia muscular foi apontada por meio da área das fibras musculares (também nas biópsias musculares) e análise da área de secção transversa muscular por ultrassom.”

Os resultados da pesquisa indicam que o dano muscular faz com que a taxa de síntese de proteínas seja utilizada para reparar o tecido muscular, e não para fazê-lo crescer. “Somente quando o dano muscular é progressivamente diminuído, o que acontece com o passar das sessões de treino, é que a síntese de proteínas é ‘liberada’ para contribuir com a hipertrofia muscular”, ressalta Damas. “Desta forma, o dano parece impedir que o músculo cresça, e só quando o dano é atenuado ou mesmo inexistente, a taxa de síntese de proteínas é direcionada para aumentar a área muscular (hipertrofia muscular). Ou seja, sem dor, com ganho!”.
Treinamento

Com base nas conclusões do estudo, treinadores e praticantes de treinamento de força podem modular melhor seus treinos, segundo o pesquisador. “Por exemplo, eles podem começar nas primeiras semanas com treinos mais ‘leves’, não necessariamente só em termos de intensidade ou peso, mas que não acarretem tanto dano muscular, como contrações concêntricas ou isométricas isoladas, baixo volume de treino, etc.”, diz. “O interessante é que o dano é rapidamente atenuado no decorrer do treino (em duas semanas já há pouquíssimo dano) e o praticante pode treinar ‘forte’, sem problemas, que a hipertrofia irá acontecer.”

“Um detalhe: o fato do dano muscular não explicar ou potencializar a hipertrofia, não quer dizer que não temos que treinar ‘forte’, ou seja, com alto grau de esforço e fadiga”, alerta o pesquisador. “Só indica que não precisamos sentir dor muscular para hipertrofiar, podendo começar ‘leve’, evitando tanto dano e dor, para nas próximas semanas treinar com altos graus de esforço e fadiga que maximizarão a hipertrofia muscular no médio e longo prazo.”

A tese de doutorado Dano muscular promove hipertrofia? A queda de um paradigma sustentada pela análise integrada da taxa de síntese proteica foi orientada pelo professor Carlos Ugrinowitsch, da EEFE, e defendida em 27 de abril do ano passado. A pesquisa foi co-orientada pelos professores Cleiton Augusto Libardi, da Universidade Federal de São Carlos (UFSCar), e Stuart Phillips, da McMaster University, no Canadá, onde Damas fez um ano de doutorado. O trabalho teve a colaboração de pesquisadores da USP e da McMaster University, e o resultado das pesquisas do grupo é descrito em artigos veiculados no site PubMed.


Autor: Jornal da USP
Fonte: Jornal da USP
Sítio Online da Publicação: Jornal da USP
Data: 01/11/2018
Publicação Original: https://jornal.usp.br/ciencias/ciencias-biologicas/lesao-no-treino-fisico-nao-leva-a-aumento-de-massa-muscular/

Por que a descoberta do vírus Zika em macacos pode ser problema sério para o Brasil

Direito de imagem

GETTY IMAGES

Image caption

Saguis e micos mortos pela população durante surto de febre amarela estavam doentes com Zika; os primatas não transmitem a doença

O vírus da Zika atinge não apenas humanos, mas também macacos, segundo um novo estudo brasileiro publicado nesta terça-feira. A descoberta sugere que a doença também pode ter um ciclo silvestre no país, o que aumentaria seu alcance.

Atualmente, a Zika, transmitida entre humanos pelo mosquito Aedes aegypti, é considerada uma doença urbana e endêmica pelo Ministério da Saúde, que monitora os casos desde a epidemia de 2015.

Mas um estudo publicado na revista Scientific Reports afirma que o vírus foi encontrado em carcaças de macacos que foram mortos a tiros, pauladas ou mordidas de cachorros durante o surto de febre amarela, nas cercanias de São José do Rio Preto (SP) e de Belo Horizonte (MG).

"O vírus Zika já tinha sido encontrado em macacos que conviviam com humanos no Ceará, mas esta é a primeira vez em que é encontrado inequivocamente em macacos de regiões de mata próximas a duas cidades", disse à BBC News Brasil o pesquisador da Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (Famerp) e presidente da Sociedade Brasileira de Virologia Maurício Lacerda Nogueira, que liderou o estudo.

A descoberta, segundo Nogueira, significa que macacos brasileiros são hospedeiros para ele, assim como os humanos. Caso seja provado que mosquitos que picam estes animais também estão contraindo o vírus, fica estabelecido um ciclo silvestre, assim como o da febre amarela.


"Ainda não sabemos se o vírus conseguiu ficar circulando dentro da floresta. Agora, estamos investigando mosquitos e primatas em regiões de floresta mais profunda em São José do Rio Preto e em Manaus para ver se também encontramos os vírus neles", afirma o pesquisador.

O estudo teve apoio da Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (Fapesp) e reuniu pesquisadores da Famerp, da Universidade Federal de Minas Gerais, do Instituto Adolfo Lutz, da Universidade de São Paulo (USP), da Universidade Estadual Paulista (Unesp), do Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia em Dengue e da University of Texas Medical Branch (UTMB), nos Estados Unidos.
Animais doentes e 'moles'

Todas as carcaças examinadas eram de animais que foram mortos no primeiro semestre de 2017, no auge do surto de febre amarela que, entre dezembro de 2016 e março de 2018, matou 676 pessoas no País e deixou mais de 2 mil doentes.

"A maior parte deles eram saguis (Callithrix sp.) e micos (Sapajus sp.), que costumam ser difíceis de capturar. Isso nos intrigou, e quisemos descobrir se eles estavam doentes de alguma forma. Não com a febre amarela, que os mata, mas com algo que facilitasse a captura", disse Nogueira.

Cerca de 80 carcaças foram analisadas. O exame revelou que os animais não tinham febre amarela, mas cerca de 30% estavam doentes com Zika. O sequenciamento do DNA do vírus encontrado nos primatas mostrou que era o mesmo que estava presente em humanos. Mosquitos Aedes capturados nos mesmos locais e no mesmo período também carregavam o vírus.

"Foi aí que entendemos que o vírus estava saindo da população e indo para os macacos. É o caminho de ida para o ciclo silvestre."

Direito de imagem

GETTY IMAGES

Image caption

Zika foi encontrado em macacos, mas pesquisadores ainda precisam estabelecer se carga viral é suficiente para estabelecer ciclo silvestre

Ainda durante o estudo, os cientistas infectaram macados saudáveis com Zika e viram que o vírus se tornava presente em seu sangue - uma prova de que havia se multiplicado no organismo.

"Do período em que a viremia estava no auge, eles ficavam moles, extremamente dóceis e fáceis de manipular. É provavelmente por isso que foram capturados e mortos pela população. Mas eles se recuperaram, não morreram pela doença", explicou o pesquisador.

"Em momentos de surto, as pessoas entram em pânico e matam os macacos, mas eles são vítimas como nós."
Ciclo selvagem tornaria combate à doença mais difícil

O Zika vírus apareceu originalmente em macacos na África, mas infectava populações humanas em surtos esporádicos. Ao chegar a países do Sudeste da Ásia, ele passou a circular apenas entre humanos, transmitido pelo Aedes aegypti. Assim também permaneceu quando entrou no Brasil e em outros países na América Latina.

No ciclo urbano, o mosquito passa o vírus de um humano contaminado para outro, saudável.

Já no caso da febre amarela, o que ocorre é o ciclo silvestre, no qual os macacos são os principais hospedeiros do vírus - ciclos urbanos da doença não são registrados desde os anos 1940 no Brasil. Em regiões de mata, mosquitos dos gêneros Haemagogus e Sabethes picam os primatas e transmitem a doença a outros - podem também transmiti-la a seres humanos que vivam na região.

A circulação do vírus na floresta o torna mais difícil de erradicar completamente. Por isso, o Brasil ainda convive com surtos esporádicos de febre amarela, que afetam principalmente os animais.
Cientistas mostram que efeitos da zika seguem graves na idade adulta

Os pesquisadores ressaltam, no entanto, que a descoberta do Zika em macacos, por si só, ainda não é suficiente para dizer que já há um ciclo silvestre da doença no país.

"Esse estudo mostra que o macaco é um reservatório, mas ainda não sabemos se a carga viral que ele tem é suficiente para manter o ciclo. Uma coisa é achar o vírus nos macacos, outra é saber se eles estão infectando os mosquitos", disse à BBC News Brasil o médico Carlos Brito, especialista em arboviroses (doenças transmitidas por insetos) da Unversidade Federal de Pernambuco (UFPE) e membro do comitê técnico de arboviroses do Ministério da Saúde.

Maurício Nogueira, coordenador da pesquisa, também afirma que as próximas etapas do estudo buscarão determinar por quanto tempo os primatas ficam infectados com Zika e se a carga de vírus em seu sangue durante a infecção é suficiente para que mosquitos contraiam o vírus ao picá-los.

Direito de imagem

GETTY IMAGES

Image caption

Atualmente, Zika é considerada doença endêmica e urbana no Brasil, transmitida apenas pelo mosquito Aedes aegypti

Caso isso não aconteça, os macacos ficariam doentes, mas o ciclo silvestre não aconteceria, restringindo a circulação do vírus em áreas de floresta. Mas, o ciclo ocorrer, o combate à Zika pode se tornar mais difícil do que já é, segundo Brito.

"Ter o vírus circulando em primatas significa que temos mais um reservatório para ele, e mais risco de surtos em humanos também. Isso ampliaria o alcance da doença e dos seus efeitos devastadores. Uma vacina, por exemplo, se torna ainda mais urgente."

Segundo o Ministério da Saúde, as vacinas de Zika ainda estão em estágio de desenvolvimento no Brasil.

"A pasta já se comprometeu, desde novembro de 2015, com mais de R$ 270 milhões para o desenvolvimento de vacinas e novas tecnologias nesta área. Desse total, R$ 100 milhões foram destinados para o custeio da terceira e última fase da pesquisa clínica da vacina da dengue, R$ 5,6 milhões para o desenvolvimento de vacina contra o vírus Zika pela Fiocruz, R$ 6,5 milhões para a vacina contra o Zika pelo Evandro Chagas", disse, em nota, à BBC News Brasil.

Em 2018, até o dia 15 de setembro, o país teve 3.155 casos confirmados de infecção por Zika. Em 2017, foram 8.839 casos confirmados.




Autor: Camilla Costa - @_camillacosta
Fonte: BBC News Brasil em São Paulo
Sítio Online da Publicação: BBC News Brasil
Data: 31/10/2018
Publicação Original: https://www.bbc.com/portuguese/brasil-46038285

Expossoma humano, a 'aura viva' que é 'espelho' de nossa saúde

Direito de imagem

GETTY IMAGES

Image caption

A aura existe, mas talvez não é como você imagina

É fácil associar a ideia de "aura", campo energético que envolve o nosso corpo, ao mundo esotérico.

Em uma pesquisa rápida na internet, surgem dezenas de dicas para "limpar a aura" e "afastar energias negativas". E talvez este seja o único contexto em que você tenha ouvido falar sobre aura, geralmente associada às emoções e em como podem influenciar seu bem-estar físico e mental.

Mas, esoterismo à parte, a Ciência comprovou a existência de uma "aura viva" individual, chamada expossoma humano - e não tem nada a ver com energias espirituais.

O termo descreve uma nuvem pessoal de micro-organismos, elementos químicos e outros compostos que nos acompanham onde quer que a gente esteja.

O expossoma é o tema central de um estudo desenvolvido por um grupo de geneticistas da Universidade de Stanford, na Califórnia, nos Estados Unidos, por cinco anos.


E embora a Ciência já tivesse noção sobre esse conceito, a pesquisa, publicada na revista científica Cell em meados de outubro, demonstrou que é possível medir individualmente os elementos do ambiente a que cada pessoa está exposta.

Direito de imagem

GETTY IMAGES

Image caption

A 'aura viva' foi estudada pela ciência - cada um tem a sua, e ela nos acompanha onde quer que a gente vá

Michael Snyder - de quem partiu a ideia original do estudo - disse à BBC News Mundo, serviço em espanhol da BBC, que o mais relevante "é que essas medições podem fazer uma grande diferença na maneira de estudar e prevenir doenças como asma e alergias", o que faz da pesquisa uma importante contribuição para a área de saúde.
O experimento

Para realizar o experimento, os pesquisadores criaram um pequeno dispositivo para monitorar o ar e o amarraram no braço de 15 voluntários, que foram expostos a diferentes locações, enquanto o aparelho absorvia amostras tanto de suas órbitas pessoais quanto do ambiente ao seu redor.

Os elementos coletados pelo dispositivo (bactérias, fungos, vírus, etc.) produziram sequências de DNA e RNA que formaram um perfil químico único para cada voluntário.

Direito de imagem

CHAO JIANG.

Image caption

Representação do expossoma humano, cada cor representa os diferentes fatores ambientais a que estamos expostos: bactérias, fungos, etc. O ponto vermelho é o corpo humano

No fim do estudo - que contemplou centenas de milhares de medições - os pesquisadores conseguiram acumular uma grande quantidade de dados sobre os componentes do seu próprio expossoma.

Snyder, que usou um dos dispositivos durante o experimento, descobriu que o dele continha elementos como pólen de eucalipto, possivelmente a causa de uma alergia que teve no passado.
Nuvem individual

Até então, o que se sabia sobre o expossoma humano é que as pessoas certamente estavam expostas a uma série de elementos presentes no ambiente.

No entanto, as medições a esse respeito só tinham sido feitas em larga escala - e não a nível individual.

"É por isso que nos concentramos principalmente nas partículas PM2.5 presentes na atmosfera, que são resultado da poluição e acabam sendo absorvidas pelos pulmões", explica Chao Jiang, outro autor

do estudo.

Direito de imagem

ALLISON ZHANG.

Image caption

Os pesquisadores planejam criar dispositivos de medição mais baratos, acessíveis para a população em geral

Até agora, o expossoma também só havia sido analisado em lugares fixos da cidade, onde um dispositivo coletava amostras de ar.

"Agora podemos acompanhar os elementos a que a pessoa está exposta, onde quer que ela esteja", diz Snyder.

Os voluntários se deslocaram por diferentes áreas da Baía de São Francisco e foi demonstrado que, mesmo quando estavam no mesmo lugar, seus expossomas eram diferentes.

Isso confirma que cada indivíduo está cercado por sua própria nuvem microbiana, coletada e eliminada continuamente dos elementos a seu redor.

Os autores do estudo concordam que a maior contribuição da descoberta vai ser para a área de saúde, que não é determinada apenas por fatores genéticos, mas também ambientais.
Ao alcance de todos

"Muitos fatores genéticos foram estudados, mas não se sabe muito sobre como a exposição ambiental afeta a saúde das pessoas", explica Jiang.

O cientista acredita que aprofundar o conhecimento do expossoma humano será fundamental para entender e até prevenir doenças como câncer, asma, alergias, problemas cardíacos e respiratórios.

Direito de imagem

ALLISON ZHANG.

Image caption

Imagens de laboratório do antes (à direita) e depois (à esquerda) da exposição de voluntários ao ambiente externo

Na verdade, um dos achados mais relevantes do experimento foi a presença de partículas de repelentes de insetos em todas as amostras coletadas.

"As pessoas podem estar aspirando esse composto - e não se sabe o quão tóxico é para a saúde -, assim como o dietilenoglicol, que é altamente cancerígeno e foi encontrado em toda parte", diz Snyder.

Os geneticistas ainda não terminaram, no entanto, de estudar a "aura viva" que nos cerca. E já planejam os próximos passos:

"Queremos fazer um dispositivo mais barato, para que qualquer pessoa consiga mapear suas exposições individuais ao ambiente", diz Jiang.

"Condições como asma e alergias podem ser controladas muito melhor quando somos capazes de entender a que esses pacientes estão reagindo", explica.

No médio prazo, a equipe também planeja implementar essa tecnologia em lugares onde as pessoas são mais vulneráveis ​​ao contágio ambiental, como hospitais e creches.



Autor: Jorge Carrasco
Fonte: BBC News Mundo
Sítio Online da Publicação: BBC News Brasil
Data: 31/10/2018
Publicação Original: https://www.bbc.com/portuguese/geral-46029316

Cientistas desvendam mistério dos chifres dos cervos, que caem no inverno e 'brotam' na primavera

Direito de imagem

QUEEN MARY UNIVERSITY OF LONDON

Image caption

Crescimento abrupto dos chifres - ou melhor, de ossos externos temporários – está ligado à ação de dois genes

Os chifres dos cervídeos têm um interessante ciclo na natureza. Eles caem no inverno - e "brotam" novamente na primavera.

Na realidade, não são exatamente chifres, mas sim ossos externos. E esse crescimento tão rápido há muito intriga a comunidade científica.

Cientistas da Escola de Medicina da Universidade de Stanford, nos Estados Unidos, solucionaram este mistério: eles identificaram que o crescimento abrupto desses ossos externos temporários está ligado à ação de dois genes.

E, agora, planejam utilizar tais conhecimentos para melhorar tratamentos em humanos com doenças ósseas ou mesmo na recuperação de fraturas. A pesquisa ainda está em estágios iniciais. Mas há um amplo leque de aplicações possíveis.

"Atualmente, vislumbramos duas formas de implementação potencial para a medicina humana", adianta à BBC News Brasil Yunzhi Peter Yang, pesquisador do Departamento de Cirurgia Ortopédica da Escola de Medicina de Stanford e um dos autores da pesquisa, que será publicada nesta quarta em The Journal of Stem Cell Research and Therapy.



"Primeiro, poderíamos projetar células com esses genes específicos e depois colocá-las no local desejado. Outra ideia seria desenvolver terapias biológicas, com proteínas ou medicamentos, resultantes de nossa descoberta. Mais a longo prazo, terapias genéticas também podem ser possíveis."

Yang afirma que o desafio é entender a regulação genética do crescimento do chifre para, então, adaptar tais informações a fim de criar agentes terapêuticos.

Assim, novos tratamentos para doenças como osteoporose e reparação de fraturas ósseas seriam criados. Essas novas terapias também poderiam servir como prevenção a doenças crônicas dos ossos.

Direito de imagem

PAUL SAKUMA/STANFORD SCHOOL OF MEDICINE

Peter Yang, um dos autores do estudo, exibe amostras de chifres de cervos

Genes específicos

"Conhecer a genética por trás da regeneração desses chifres de cervídeos, com rápido crescimento ósseo e mineralização, é fundamental para o nosso objetivo terapêutico final", afirma Yang. "É fundamental para entender também como funciona a regeneração óssea em outras espécies, como os humanos."

Os genes identificados são o uhrf1 - que possibilita a rápida proliferação de células ósseas - e o s100a10 - que propicia a mineralização rápida, ou seja, o endurecimento do tecido ósseo. Juntos, esses dois genes trabalham em uma linha de produção extremamente coesa e eficaz: o primeiro gera as células ósseas, o segundo cimenta a matriz estrutura do osso.

Yang e sua equipe já sabem que esses dois genes também estão presentes no processo de desenvolvimento ósseo dos seres humanos.

Pesquisador da área ortopedia, Yang teve o insight de estudar como ocorrem esses processos em cervídeos quando, durante suas férias em 2009, conheceu um guia turístico no Alasca e ficou impressionado com as curiosidades ditas por ele a respeito de um veado selvagem que habita aquela região.

"Chifres de cervídeos podem crescer impressionantes 2 centímetros por dia no verão", pontua o pesquisador. "Isso me fez levantar a hipótese: existem genes especiais que estão por trás desse crescimento ósseo excepcionalmente rápido?"

Na volta das férias, Yang decidiu levar a questão para seu laboratório. Foi, com sua equipe, para um fazenda de veados na Califórnia e, ali, coletou amostras do tecido desses ossos externos. Trata-se de uma estrutura composta basicamente de células-tronco.

Eles crescem de cima para baixo, ou seja, enquanto se desenvolvem, um reservatório de células-tronco permanece no topo dos chifres.

"A regeneração dos chifres desses animais é um fenômeno único. Para mim, valeria a pena estudar esse fenômeno apenas por curiosidade", diz Yang. "Mas eis que esse estudo pode ter algumas aplicações muito interessantes para a saúde humana."

Ao longo do desenvolvimento, o tecido é macio – com consistência semelhante a dos narizes de seres humanos. Assim, recolher as amostras foi uma tarefa fácil. E inofensiva para os animais. Os chifres se tornam rígidos apenas no estágio seguinte ao desenvolvimento, por conta da mineralização.
No laboratório

De posse das amostras coletadas, os cientistas passaram a analisar o material. Examinaram particularmente o RNA, a molécula que ajuda a executar as instruções genéticas específicas. E fizeram uma comparação dos resultados com as obtidas em células-tronco de humanos, retiradas de medula óssea.

Só então identificaram os genes específicos. E os aplicaram em camundongos, observando como diferentes níveis de expressão desses genes afetavam o crescimento de tecido.

Direito de imagem

MARIANA VEIGA

Image caption

"A regeneração dos chifres desses animais é um fenômeno único", diz pesquisador

No experimento, Yang constatou que, quando o gene uhrf1 era desativado, o tecido ósseo ainda crescia, mas bem mais devagar. Por outro lado, se o gene era totalmente funcional, a proliferação nos bichos era tão rápida quanto nos chifres de veado.

Fenômeno semelhante foi observado quando o gene s100a10 foi expresso: os depósitos de cálcio aumentaram e as células manipuladas se mineralizaram mais rapidamente.
Seres humanos

Uma das possíveis abordagens terapêuticas do estudo, no futuro, seria para tratar de casos de osteoporose em seres humanos, doença que deixa os ossos "fracos".

O que acontece é que em ossos saudáveis, dois tipos de células funcionam como forças opostos. São os osteoblastos e os osteoclastos. O primeiro grupo produz tecido ósseo novo. O segundo, destrói o tecido antigo.

Em um organismo saudável, esse mecanismo funciona em sintonia - ou seja, um lado vai destruindo ao mesmo tempo em que o outro vai construindo.

A osteoporose é uma doença causada por um desequilíbrio no processo. No caso, os osteoclastos agem de forma mais intensa do que os osteoblastos. Como resultado, os ossos começam a se romper

"Ainda estamos no início da pesquisa, mas o objetivo final é descobrir como podemos aplicar a mesma biologia que permite a regeneração óssea em chifres de cervídeos para a judar a tratar doenças ósseas humanas, como a osteoporose", acredita Yang.

Os cientistas planejam continuar estudando ossos externos de diversas espécies de cervos, para confirmar se em todas elas o mecanismo gênico é o mesmo.

"Há muito trabalho a ser feito, mas nosso estudo já começou a lançar as bases para futuros tratamentos", diz.




Autor: Edison Veiga
Fonte: Milão para a BBC News Brasil
Sítio Online da Publicação: BBC News Brasil
Data: 31/10/2018
Publicação Original: https://www.bbc.com/portuguese/geral-46044006